阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性.方法 收集高血压性脑出血患者144例,其中合并OSAHS患者78例.不合并OSAHS的高血压性脑出血患者66例,作为空白对照组,两组患者均接受常规脱水降颅压、降压、保护脑细胞治疗.在入院时行头CT检查并于24h内行夜间多导睡眠图(polymonography,PSG)监测.入院后24 h及第4天均复查CT,测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积,动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化.结果 伴或不伴OSAHS两组在年龄、性别组成、体重指数、血糖、血脂等方面差异均无统计学意义.两组患者的相对水肿体积指数(relative edema index,REI)在入院时和24 h后差异均无统计学意义；入院第4天,OSAHS组水肿体积变化指数为0.96±1.35,明显高于对照组(0.40±0.45,t=4.149,P=0.000).不同程度OSAHS患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明,入院时不同程度OSAHS的脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义(无OSAHS组和轻、中、重组分别为1.05士0.65、0.84±0.48、1.20±0.54、1.10±0.40,F=1.061,P=0.374)；入院24h和第4天时,随着OSAHS严重程度的增加,脑出血患者的脑水肿程度增加.水肿体积变化差异性分析显示,重度OSAHS合并症的患者,水肿体积增加更明显.水肿变化指数与OSAHS程度指标呼吸暂停低通气指数呈明显正相关,Pearson相关系数为0.652(P =0.000).结论 OSAHS可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度,且恶化程度与OSAHS严重程度呈正相关.     

脑出血急性期合并高血压患者血压与血肿、水肿的相关性研究

目的研究脑出血急性期合并高血压患者血压与血肿、水肿的相关性。方法选取我院接诊的30例脑出血急性期合并高血压患者为研究对象。调查分析30例患者脑出血后1d、3d、5d、7d血压、血肿体积以及血肿周围水肿体积,进而计算出1~3d、3~5d及5~7d的血压变化率、血肿变化率以及血肿周围水肿变化率。结果患者脑出血后,随着出血时间的增加,收缩压、舒张压以及平均血压均持续升高,但血肿体积及血肿周围水肿体积并未随着脑出血时间的增加而持续增加。患者收缩压变化率与血肿变化率呈正相关(r=0.764 1,P=0.0000),收缩压变化率与血肿周围水肿变化率呈正相关(r=0.518 2,P=0.025 3),平均血压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性,舒张压变化率与血肿变化率以及血肿周围水肿变化率无相关性。结论脑出血急性期合并高血压患者脑出血后血压显著升高,收缩压波动可能促使血肿以及血肿周围水肿扩大。     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

苯磺酸左旋氨氯地平联合B-七叶皂甙钠治疗高血压脑出血对血肿周围水肿的影响

目的研究苯磺酸左旋氨氯地平联合B-七叶皂甙钠治疗高血压脑出血对血肿周围水肿的影响。方法 121例高血压脑出血患者随机分为研究组和对照组,研究组62例,对照组59例。对照组采用常规治疗。研究组在常规治疗的基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平5mg口服,1次/d,静滴B-七叶皂甙钠20mg,1次/d。2组均于发病后24h、7d、14d复查头颅CT,以了解血肿周围水肿变化情况,并进行疗效分析。结果发病后24h对照组血肿周围水肿体积较研究组增大,但差异无统计学意义(P0.05)。7d时2组血肿周围水肿体积增大均最为明显。14d时2组血肿周围水肿体积均较7d时缩小,但研究组缩小更加明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论使用苯磺酸左旋氨氯地平联合B-七叶皂甙钠可有效控制血肿周围水肿体积,提高治疗效果。     

脑出血患者血清基质金属蛋白酶水平与脑水肿和神经损害的关系

目的探讨脑出血患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与脑水肿和神经功能损害的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定31例脑出血患者发病后1d、3d、7d和14d时血清MMP-9和MMP-2水平;发病当日及14d时头颅CT测定血肿及其周围脑水肿体积,同时进行卒中评分量表(NIHSS)评分。结果血清MMP-9、MMP-2水平发病后各时间点明显高于正常对照组(均P<0.05);发病7d及14d时MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.748,P<0.001;r=0.436,P<0.05),与血肿体积及NIHSS评分无相关;各时间点MMP-2水平与血肿体积、血肿周围水肿体积及NIHSS评分无相关。结论脑出血后MMP-9过表达参与血肿周围水肿的形成。     

早期强化降压治疗与高血压脑出血血肿、血肿周围水肿的关系

目的探讨早期强化降压治疗与高血压脑出血(HICH)血肿、血肿周围水肿的关系。方法将50例HICH患者随机分为强化降压组(23例)及对照组(27例)。所有患者采用常规治疗,强化降压组患者加用氨氯地平10 mg/d。入院时及入院24 h后各进行一次头颅CT检查,比较两组的血肿及血肿周围水肿体积。结果入院时强化降压组及对照组SBP、血肿体积及周围水肿体积差异均无统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,强化降压组24 h SBP、血肿及血肿周围水肿体积显著缩小(均P0.05)。Pearson相关分析显示,SBP与血肿、血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.291,P=0.040;r=0.312,P=0.027)。结论早期强化降压治疗可减少血肿、血肿周围水肿体积。     

脑出血患者CT灌注成像的研究

目的 利用CT灌注成像技术(CTP)观察脑出血患者的脑血液动力学变化规律及对临床神经功能缺损评分(SSS)的影响.方法 对41例幕上脑出血患者于发病后5 h～14 d同步行头颅CT平扫和CTP检查,观察时间、血肿体积、水肿范围、发病期间的血糖水平、同步平均动脉压(MBP)对脑出血患者脑血液动力学的影响和这种血液动力学变化与脑出血患者SSS相关性.结果 (1)血肿周围水肿带内、水肿带外(距离水肿边缘1 cm内)、同侧皮层区间不同病理区域脑血流量(分别为CBF1、CBF2、CBF3)差异有统计学意义(P<0.05),且随时间呈波动性变化;CBF1、CBF2呈直线正相关关系(r=0.334,P=0.035),与CBF3无直线相关关系(r=0.027,P=0.870;r=0.142,P=0.383).另外水肿带内CBF1和脑血容量(CBV1)呈直线正相关关系(r=0.803,P=0.000),但与达峰时间(PT1)无相关关系(r=-0.52,P=0.752).(2)CBF1的下降程度与血肿体积、血肿周围水肿范围呈直线负相关关系(r=-0.501,P=0.001;r=-0.589,P=0.000),与发病期间的血糖水平、MBP无相关关系(r=0.141,P=0.386;r=0.014,P=0.930).(3)血肿周围灌注损伤范围(参数图灌注缺损范围-血肿范围,此范围内的CBF<20mL/100 g·min)与血肿体积、血肿周围水肿范围呈直线正相关关系(r=0.449,P=0.003;r=0.645,P=0.000),与发病期间的血糖水平、MBP无相关关系(r=-0.047,P=0.769;r=0.141,P=0.378).(4)脑出血患者同步的SSS与血肿体积、血肿部位、CBF的下降程度、CBV的下降程度呈相关关系(r=-0.418,P=0.007;r=0.542,P=0.000;r=0.376,P=0.017;r=0.312,P=0.051),与血肿最大平面的灌注缺损范围、水肿范围无相关关系(r=-0.283,P=0.073;r=-0.163,P=0.308).结论 (1)脑出血患者血肿周围水肿带内、外及同侧皮层血流减低均降低,但趋势不一致.(2)血肿周围水肿带内存在着缺血性损伤(CBF<20mL/100g·min),其范围和程度均血肿大小、水肿范围有关,随时间波动变化,但未达到统计学差异.(3)出血部位、血肿体积、血肿周围水肿带内脑灌注水平影响脑出血患者的SSS.     

脑出血灶周水肿相关因素的临床分析

目的 从临床角度探讨一般因素与灶周水肿的相关性.方法 对80例符合标准的脑出血患者在入院时和发病后24h、72h、7d、14d分别进行神功能评分、头颅CT扫描,测量血肿、水肿体积,设置变量,在单因素分析的基础上进行多因素回归分析、方差分析.结果 血肿大小、发病后持续的时间、出血部位、神经功能缺损程度、高血压均对脑出血后灶周水肿有不同程度的影响.入院时神经功能缺损程度、血肿大小、高血压的程度与灶周水肿呈正相关.灶周水肿在发病后缓慢增加,至72h到峰顶,此后开始缓慢下降.结论 脑出血后灶周水肿与多种因素有关,早期应根据神经功能缺损程度、有无高血压史及血压增高程度、病程长短、血肿大小及部位等因素判断灶周水肿情况,选择防治脑水肿的手段及方法,同时注意脑水肿发生的高峰时间段.     

急性脑出血血肿体积动态变化研究

目的 研究急性脑出血血肿体积动态变化.方法 对30例急性期脑出血患者分别于起病6h以内、1d、3d、7d、14d进行头颅CT扫描,采用体视学法对脑出血血肿及周围低密度水肿灶进行测量,计算二者比值,并根据出血量将患者分为少量及中等量出血组,比较2组血肿、水肿体积及CSS评分. 结果 脑出血急性期血肿体积逐渐缩小,周围低密度水肿灶体积逐渐扩大,7～14d达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05),血肿体积与周围低密度水肿灶体积有相关性(|r|=0.75),2组的血肿/水肿比值差异无统计学意义(P＞0.05),2组的CSS评分差异有统计学意义(P＜0.05),但2组的水肿体积与CSS评分无相关性.结论 急性脑出血后起病至3d血肿体积无明显变化,水肿体积小,3～7d后血肿开始逐渐缩小,而水肿明显扩大,14d达高峰.少量及中等量出血血肿及水肿体积变化规律相同,血肿量直接影响CSS评分,而与水肿量无明显相关性.     

脑白质疏松与自发性脑出血早期血肿扩大的相关性研究

目的探讨脑白质疏松与自发性幕上脑出血早期血肿扩大的关系。方法回顾性连续入组2015年10月-2017年10月于中国医科大学附属第一医院神经内科住院治疗的自发性幕上脑出血患者,全部患者需在发病12 h之内完成首次头部CT且48 h内复查头部CT。应用Image J软件计算两次的血肿体积,采用Van Swieten量表评价脑白质疏松严重程度。比较早期血肿扩大组与未扩大组在血肿部位、血肿形态、脑白质疏松程度等临床、影像、实验室资料等的差异;判断脑白质疏松是否为早期血肿扩大的独立危险因素。结果 94例(33.3%)发生早期血肿扩大,多因素Logistic回归分析显示VSS评分(OR=1.358,95%CI 1.139～1.619,P=0.001)、吸烟程度(OR=1.286,95%CI 1.029～1.606,P=0.027)是自发性幕上脑出血早期血肿扩大的独立危险因素。结论脑白质疏松与自发性幕上脑出血早期血肿扩大密切相关,即脑白质疏松程度越严重,早期血肿扩大发生率越高。     

高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素分析

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。方法回顾性分析符合纳入条件的36例高血压脑出血患者的临床资料。其中发生血肿周围水肿扩大者17例,未发生血肿周围水肿扩大者19例。对患者的一般资料、术前搬运、发病到手术间隔时间、血压、高血压病程、出血量、出血位置、血肿侧别、血肿形状等可能影响血肿周围水肿的因素进行单因素分析。对单因素分析有统计学意义的结果(血压,出血位置,术前搬运)建立Logistic回归模型,分析血肿周围水肿的独立危险因素。结果 Logistic回归分析结果显示,高血压病程(P=0.007)和血肿形状(P=0.008)与血肿周围水肿密切相关;而血压、出血位置以及术前搬运等无统计学意义。结论较长的高血压病程以及不规则的血肿形状可能是高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素。     

脑出血后脑水肿程度评估及其影响因素分析

目的 应用改良方法对脑出血后脑水肿程度进行量化评估,分析影响脑水肿程度的相关因素.方法 140例出血量在10ml以上的脑出血住院患者于发病当天、发病后3d、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析影响脑出血后脑水肿程度的相关因素.结果 140例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积23.87±8.2ml.随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,脑出血后脑水肿在发病当天即可出现,发病后3d的脑水肿体积显著增高(P<0.01),增高趋势延续至发病后14d(P<0.01).应用改良方法测得的血肿体积与传统方法测量结果大致相仿,但测得的水肿体积高于传统方法测量结果(P<0.05).脑出血量大,伴发高血压、糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应的患者脑出血后脑水肿体积明显增大(P<0.01,P<0.05).结论 脑出血后脑水肿程度随着脑出血时间动态变化,改良方法对于脑水肿体积的评估更加客观与准确,脑出血量大,伴发糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应是加重脑出血后脑水肿程度的危险因素.     

急性期脑出血灶周水肿的磁共振弥散加权成像临床初步研究

目的应用磁共振弥散加权成像(DWI)探讨急性期脑出血血肿周围水肿性质及形成机制。方法对满足检查条件的连续发病2周内的44例脑出血患者进行DWI成像,测量血肿周围1cm区域和水肿区表观弥散系数(ADC)的变化情况,对水肿区相对ADC与水肿体积做相关分析。结果44例脑出血患者血肿周围均存在水肿,40例患者血肿周围ADC升高,水肿区ADC较对侧对称区域升高58．6%差异有非常显著性意义(P＜0．001),血肿周围1 cm区域较对侧对称区域ADC升高24．1%;水肿区相对ADC与绝对水肿体积和相对水肿体积呈正相关(P=0．003)。另4例患者血肿周围水肿区ADC降低。结论急性期大部分血肿周围水肿ADC升高,血管源性水肿是其主要的发生机制;少数患者血肿周围水肿ADC下降,提示细胞毒性水肿占主导地位,患者病情多危重,预后不良。     

脑出血后继发性脑水肿的形成、发展及影响因素研究

【摘要】 目的 研究急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。 方法 本研究为前瞻性研究,连续收集发病24 h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描（computed tomography,CT）以评价基线脑水肿情况。发病（12±2）d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查,以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90 d进行神经功能评价。 结果 在51例入组患者中,基底节区出血36例,丘脑出血7例,脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积（V初始水肿）与初始血肿体积（V初始血肿）正相关（r=0.799,P＜0.001）;初始水肿指数（EI初始）与服用抗血小板药物负相关（r=－2.456,P=0.014）。高峰期水肿体积（V高峰水肿）与V初始水肿（r=0.720,P＜0.001）、V初始血肿（r=0.779,P＜0.001）和高峰期血肿体积（V高峰血肿）（r=0.788,P＜0.001）呈正相关;高峰期水肿指数（EI高峰）与EI初始正相关（r=0.357,P=0.010）。本组患者中V初始水肿与就诊ICH功能预后量表（Functional Outcome after ICH,FUNC）评分（r=-0.355,P=0.011）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分（r=－0.419,P=0.002）、原始脑出血量表（the Original ICH Scale,oICH）评分（r=0.364,P=0.009）、出院（r=0.520,P＜0.001）及发病后90 d（r=0.481,P＜0.001）改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分（r=0.526,P＜0.001）相关;V高峰水肿与就诊时NIHSS评分（r=0.455,P=0.001）、FUNC评分（r=－0.327,P=0.019）、GCS评分（r=－0.436,P=0.001）、出院（r=0.564,P＜0.001）及发病后90 d（r=0.590,P＜0.001）mRS评分以及出院时NIHSS评分（r=0.541,P＜0.001）相关。 结论 ICH患者存在继发性脑水肿,初始水肿严重程度与初始血肿体积、既往应用抗血小板药物等因素相关,高峰期水肿严重程度与初始水肿、血肿体积,高峰血肿体积以及初始水肿指数等因素相关。ICH患者急性期疾病严重程度和90 d预后与初始和高峰期脑水肿体积相关。     

前列腺素E1对高血压脑出血患者血肿周围组织血流量及预后的影响

目的 观察前列腺素(PG)E1对高血压脑出血患者血肿周围组织血流量及预后的影响.方法 40例高血压脑出血患者随机分为PGE1组和对照组,两组患者均给予脑出血的常规治疗;PGE1组发病后第5d起给予PGE1治疗15 d.发病后第5 d、20 d进行单光子发射计算机断层扫描脑灌注显像,应用半定量分析法计算血肿区及血肿周围组织近区、远区及额顶叶区的局部脑血流量(rCBF);发病第1d、第5 d、第12 d和第20 d进行头颅CT检查,观察两组患者血肿及血肿周围低密度区体积;同时应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分;发病第1 d、第20 d进行改良的Rankin量表(mRS)评分,第90 d时再次分别进行NIHSS和mRS评分.结果 发病第20 d PGE1组血肿周围近区及远区rCBF较治疗前及对照组明显升高(均P<0.01);发病第12 d、20 d时血肿体积以及发病第20 d时血肿周围低密度区较对照组明显缩小(均P<0.01);发病第20 d和第90 d时NIHSS评分较对照组明显降低(均P<0.05);发病第90d时mRS评分较对照组明显降低(P<0.01).结论 高血压脑出血患者应用PGEI治疗,可增加血肿周围rCBF,促进神经功能缺损的恢复,改善预后.     

急性脑出血患者血清C-FOS蛋白浓度升高的临床意义

目的 研究急性脑出血患者血清中C-FOS蛋白浓度及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定40例脑出血患者发病后12,24,48h和7d及40例健康人(正常对照组)血清C-FOS蛋白浓度,分析脑出血患者C-FOS蛋白浓度与神经系统功能缺损程度评分(NIHSS)、血肿体积和血肿周围水肿体积(PHE)及90 d预后(改良的Rankin评分)之间的关系.结果 脑出血组患者血清C-FOS浓度(8.59±5.29)ng/L高于正常对照组(0.85±0.47)ng/L(P＜0.01),且在1周内维持在较高水平;患者血清C-FOS浓度升高与NIHSS(r=0.50,P＜0.01;12 h)、血肿体积(r=0.69,P＜0.01)、PHE(r=0.67,P＜0.01)及Rankin评分(r=0.78,P＜0.01)呈正相关;应用ROC曲线分析,以血清C-FOS浓度6.51 ng/L为标准评估顿后,敏感度为0.71,特异度为0.79.结论 脑出血后血清C-FOS浓度增高,在一定程度上反映了患者的病情程度,有助于早期及90 d预后的评估.     

脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9的动态变化研究

目的观察脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化,并探讨其与水肿体积的关系。方法应用ELISA法对46例脑出血患者血清MMP-9水平进行动态检测,同时与头部CT扫描所显示的血肿周围水肿(PHE)体积作相关性分析。结果脑出血组血清MMP-9水平在发病24小时、3天及7天与对照组比较显著升高(P<0.05),MMP-9含量在不同血肿体积中具有显著性差异(P<0.05),发病3天及7天的MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后血清MMP-9表达水平增高,血清MMP-9水平是早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的敏感指标。     

SHR大鼠脑出血急性期氨氯地平血压干预和血肿周围水肿的相关性研究

目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。     

马来酸桂哌齐特对脑出血血肿体积和周围水肿带的影响

目的探讨马来酸桂哌齐特对高血压性脑出血血肿、水肿吸收及神经功能恢复的影响。方法90例高血压性脑出血患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组加用马来酸桂哌齐特(160mg/d)静滴。入组前、治疗7、21d测定神经功能评分、血肿和水肿体积。结果治疗7d,治疗组血肿体积、水肿体积及CSS评分明显小于对照组(P<0.05);治疗21d,治疗组无论血肿体积、水肿体积还是CSS评分均较对照组显著减少(P<0.05)。治疗21d神经功能评分与血肿体积相关性较高(P<0.01),与水肿体积无相关性(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特有利于高血压性脑出血水肿和血肿的吸收,改善脑出血的预后。     

无创性脑电阻抗测定在脑出血患者脑水肿监测中的应用

目的 应用无创性脑电阻抗测定探讨急性脑出血患者脑水肿的变化规律及意义.方法 分别检测200名健康志愿者和78例脑出血患者的脑电阻抗扰动系数及其动态变化,通过多媒体图像分析系统计算头颅CT上血肿和血肿周围水肿的体积,并进行相关分析.结果 ①健康志愿者左、右大脑半球扰动系数分别为(7.98±0.95)和(8.02±0.71),基本对称(P＞0.05).性别、年龄及3～6 h连续检测前后对其无明显影响(P＞0.05).②脑出血患者的总体检测阳性率为73.1%.血肿位于基底节区时阳性率最高(83.3%),病灶体积大于20 ml者阳性率(80.0%～88.9%)明显高于体积小于20 ml者(48.1%).③脑出血患者血肿侧扰动系数由低于血肿对侧至逐渐升高并超过血肿对侧,这个"交叉"时间平均为起病后(19.67±11.52)h,在该时间点后血肿周围水肿体积较前明显增大(P＜0.05),同时扰动系数亦明显升高(P＜0.01).④起病24h内的血肿侧扰动系数变化与血肿体积及血肿周围组织水肿体积无相关关系(P＞0.05);而病后3 d的血肿侧扰动系数变化与血肿周围组织水肿体积具有显著正相关关系(r=0.5977,P＜0.01).结论 脑电阻抗测定可较敏感地反映脑出血患者脑水肿的变化,扰动系数越高,则提示脑水肿越重.病灶位于基底节区时检测阳性率最高.该方法为临床上进行动态、床旁连续无创性脑水肿监测提供了新的有意义的手段.