HLA-G、IL-10在急性白血病中的表达

HLA-G为非经典的HLA Ⅰ类分子,是一种重要的免疫抑制分子,主要在人类胎盘形成过程中侵入蜕膜和螺旋动脉的绒毛外细胞滋养层表达,依据结构及分布不同分为膜结合型HLA-G (mHLA-G)和可溶性HLA-G(sHLA-G).近来研究发现HLA-G在多种肿瘤细胞中表达,它参与调控肿瘤免疫逃逸[1],与肿瘤的大小、分化程度及肿瘤转移有密切关系.     

国产试剂在Immage特定蛋白分析仪上的应用评价

目的评价国产试剂在Immage特定蛋白分析仪上应用的可行性。方法对四川奥博公司生产的IgA、IgG、IgM、C3、C4试剂进行精密度评价、偏差评估以及与Beckman-Coulter原装配套试剂进行相关性分析。结果奥博试剂无论检测低值还是高值血清其结果的日间、批内、批间及总变异系数(CV)均<5%;与Beckman-Coulter原装配套试剂同时检测临床40份标本,两试剂所测结果基本一致,无显著性差异(P>0.05);相关系数(r)分别为:IgAr=0.96(P<0.01)、IgGr=0.98(P<0.01)、IgMr=0.85(P<0.01)、C3r=0.98(P<0.01)、C4r=0.98(P<0.01);相对偏差IgA为2.3%~3.42%、IgG为-10.97%~19.2%、IgM为-3.13%~8.0%、C3为14.5%~18.6%、C4为5.0%~6.3%。结论国产奥博IgA、IgG、IgM、C3、C4试剂与Beckman-Coulter试剂相比相关性好、偏差小、精密度较高,可以替代进口原装试剂。     

高效毛细管电泳法同时测定尿液清蛋白和肌酐

目的建立同时测定尿液清蛋白和肌酐的高效毛细管电泳法。方法对缓冲系统、pH值、缓冲液的离子强度、检测波长、表面活性剂、电压及电流和进样方法等进行研究,建立同时测定清蛋白和肌酐的毛细管电泳法。结果选择20mmol/L、pH9.3硼砂-NaOH(含6mmol/LSDS)缓冲液作为毛细管区带电泳运行液,利用外标法定量,检测波长214nm,同时测定肌酐和清蛋白。非涂层毛细管有效长度47.5cm,内径75μm;电流79μA,压力进样1psi、4s,电泳时间为12min。肌酐和清蛋白的线性范围分别为4.32～8840μmol/L和1.95～1000mg/L,肌酐和清蛋白最低检出限分别为0.977μmol/L和0.285mg/L。本法的日内和日间变异系数均小于4.8%。肌酐和清蛋白的平均回收率分别为99.6%和102.4%。结论建立的方法线性范围宽,测定简单快速,可用于临床检测。     

毛细管胶束电动色谱法检测尿液肌酸和肌酐含量

目的 建立高效毛细管电泳技术（HPCE）测定尿液中肌酸（Cri）和肌酐（Cr）的方法。 方法 运用毛细管胶束电动色谱技术（MEKC）,以pH 5.5、20 mmol/L的Na₂HPO₄-H₃PO₄（含100 mmol/L SDS）作为电泳缓冲液,非涂层石英毛细管进行分离,样品经过20倍稀释后以1 psi压力进样4 s,15 kV电压下分离尿液中的Cri和Cr,二极管阵列检测器（DAD）（λ=200 nm）检测。 结果 Cri和Cr的线性范围为4.9~2 500 μmol/L和4.9~2 500 μmol/L（r值分别为0.999 8和1）; Cri回收率为97.8%~100.8%、平均99.2%,Cr回收率为99.5%~104%、平均101.8%;Cri迁移时间批内和批间差异（CV）平均值为3.2%和8.0%、Cr为2.3%和6.8%;Cri和Cr的最低检出限分别为1.4 μmol/L和3.31 μmol/L。 结论 本法标本用量小、干扰因素少、精密度和准确度高、线性范围宽、测定成本低廉,可满足临床常规检测要求。     

急性脑梗死患者治疗前后血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平检测的临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者治疗前后血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平的变化及临床意义。方法：应用ELISA法对32例急性脑梗死患者进行血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平检测,并与35例正常人进行比较。结果：患者组治疗前血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平均显著高于正常人组（P〈0.01）,经溶栓等措施治疗1个月后与正常人比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：检测急性脑梗死患者治疗前后血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平的变化对了解病情及观察疗效均具有重要的临床价值。     

血清β-痕量蛋白检测在糖尿病肾损伤中的初步应用

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,是导致终末期肾功能衰竭的主要原因。血清β-痕量蛋白(β-trace protein,β-TP)又称为前列腺素D2合酶,是一种低分子量蛋白质,属于脂质运载蛋白质家族,含168个氨基酸,相对分子质量(Mr)在23 000～29 000(其大小取决于糖化程度)。研究发现,肾功能下降时血β-TP明显升     

外周血中性粒细胞膜碱性磷酸酶在预测全身炎症反应综合征患者血液细菌感染中的价值

目的探讨中性粒细胞膜碱性磷酸酶(m NAP)在预测全身炎症反应综合征(SIRS)患者血液细菌感染中的价值。方法采用前瞻性研究方法,对进行血培养的SIRS患者149例(血培养阳性组59例,血培养阴性组90例),用流式细胞仪检测患者外周血m NAP,乳胶增强散射免疫比浊法和电化学发光法分别测定C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平,比较各组间差异及指标间的相关性。应用ROC曲线评价m NAP、PCT和CRP预测SIRS患者血液细菌感染的价值。结果血培养阳性SIRS组外周血m NAP、PCT和CRP水平中位数(四分位数)分别为13 683(9 825,18 605)AB/c、5.680(1.300,18.390)ng/m L和139.00(65.60,201.00)mg/L,均明显高于血培养阴性SIRS组7 297(4 600,10 363)AB/c、0.432(0.115,1.645)ng/m L、75.25(36.90,125.25)mg/L,差异均有统计学意义(P0.01)。m NAP、PCT和CRP预测SIRS血液细菌感染的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.806、0.797和0.692,敏感性分别为66.1%、76.3%和61.0%,特异性分别为83.3%、74.4%和70.0%,阳性预测值(PPV)分别为72.2%、66.2%和58.1%,阴性预测值(NPV)分别为78.9%、79.8%和73.3%,m NAP和PCT联合检测时AUC为0.841(95%CI:0.774~0.908),敏感性和特异性分别为79.7%和78.9%。血培养阳性组m NAP水平与PCT呈显著正相关(r=0.509,P0.01)。结论 m NAP联合PCT检测对预测SIRS患者血液细菌感染具有较高的敏感性和特异性,有较好的临床应用前景。     

原发性胆汁性肝硬化患者血清细胞因子表达及意义

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清中16种相关炎性因子表达及其临床意义。方法以50例PBC患者和40名健康对照者作为研究对象,应用Luminex液态芯片系统检测16种炎性因子血清表达情况。分析表达存在明显差异细胞因子与PBC临床及实验室参数相关性。指标相关性采用Spearman相关性检验,数值资料比较采用t检验。结果与健康对照组相比,PBC组血清中IL-6、IL-8、IL-17A、IFN-γ和TNF-α表达显著升高,差异有统计学意义[(5.8±1.3)pg/ml,(69.7±22.1)pg/ml;(328.5±154.5)pg/ml,(874.5±678.5)pg/ml;(21.3±8.5)pg/ml,(68.5±32.5)pg/ml;(25.6±10.5)pg/ml,(104.5±46.8)pg/ml;(125.5±69.5)pg/ml,(408.5±185.6)pg/ml;P均<0.01]。IL-6、IL-17A、IFN-γ和TNF-α血清表达与PBC Mayo风险评分呈正相关,相关系数r分别为0.598、0.618、0.519和0.614,P均<0.05。IL-17A、IFN-γ和TNF-α血清表达与ALT、ALP及CRP水平呈正相关,相关系数r分别为:0.632、0.521、0.493;0.614、0.603、0.532;0.727、0.814、0.659;P均<0.05。结论 PBC患者血清炎性因子IL-6、IL-17A、IFN-γ和TNF-α表达显著升高,且与疾病活动指数呈相关。     

肝癌患者血清淀粉样蛋白A和α1酸性糖蛋白检测的意义

摘要：目的：探讨肝癌患者检测血清淀粉样蛋白A（SAA）和α1酸性糖蛋白（α1-AG）的临床意义。 方法：用免疫散射比浊法检测83例肝癌、32例肝硬化患者及70例健康人血清SAA、α1-AG水平,用电化学发光法检测肝癌患者血清AFP,对检测结果进行统计学分析。 结果：肝癌组、肝硬化组及健康人对照组血清SAA水平［M(P25,P75)］分别为16.3（9.03,23.05）、3.20（3.05,3.64）、3.65（2.60,5.50）mg/L,α1-AG水平［M(P25,P75)］分别为0.80（0.53,1.00）、0.39（0.28,0.54）、0.62（0.50,0.80） g/L。肝癌组血清SAA、α1-AG较肝硬化组、健康人对照组高（P<0.05）,肝硬化组血清α1-AG水平低于健康人对照组（P<0.01）。肝癌患者血清SAA与α1-AG呈正相关,r=0.493（P<0.05）,与血清AFP不相关,r=0.101（P>0.05）。 结论：肝癌患者血清SAA、α1-AG水平升高。