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1.
目的探讨胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变、TP53突变和1p/19q联合性缺失(LOH 1p/19q)的表达及其意义。方法病理组织学证实的Ⅱ-Ⅲ级胶质瘤136例,采用基因片段测序检测IDH1突变,免疫组织化学检测TP53突变,荧光原位杂交法检测LOH 1p/19q的表达。结果 136例中,IDH1突变107例,TP53突变59例,LOH 1p/19q 36例。其中,同时存在IDH1突变和TP53突变共有55例(弥漫性细胞瘤24例,间变性星形细胞瘤26例,少突星形细胞瘤3例,间变性少突星形细胞瘤2例)。同时存在IDH1突变和LOH 1p/19q共有26例(少突胶质细胞瘤13例,间变性少突胶质细胞瘤9例,少突星形细胞瘤2例,间变性少突星形细胞瘤2例)。无一例同时存在TP53突变和LOH 1p/19q。结论联合检测IDH1突变、TP53突变和LOH 1p/19q能有利于明确肿瘤分子病理分型和预后判断,可能成为未来胶质瘤基因治疗的新靶点。 相似文献
2.
3.
4.
目的评价神经导航在脑深部胶质瘤显微手术中的应用价值。方法应用电磁神经导航技术,对MRI诊断为脑深部15例胶质瘤行显微外科手术切除。结果肿瘤全切10例,次全切除2例,大部分切除3例,无手术死亡,无新增神经功能障碍。结论神经导航辅助下显微手术治疗脑深部胶质瘤,定位精确,具有微侵袭特点,提高肿瘤切除率,降低手术并发症。 相似文献
5.
目的检测Dickkopf1(DKK1)在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中的表达情况。方法采用酶联免疫吸附实验,逆转录多聚酶链反应等方法对DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中表达水平进行检测。结果酶联免疫吸附实验提示DKK1在MGR3和UWR7中均呈高浓度;逆转录多聚酶链反应提示DKK1基因在胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,但在正常脑组织中表达不明显。结论DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,提示DKK1可能在胶质瘤中的发生发展中起重要作用。 相似文献
6.
目的:研究磁共振弥散张量成像( DTI)与神经导航系统融合技术在辅助脑功能区胶质瘤手术中作用。方法对入院诊断为脑胶质瘤的患者28例,术前行DTI示踪神经传导束及注册导航,进行计算机辅助图像融合。将融合后的图像资料进行术中导航,总结手术中体会及手术后效果。结果病灶全切除18例(64.3%),次全切除6例(21.4%),部分切除4例(14.3%),术后主要症状好转20例,症状无变化6例,症状加重2例,无新发神经功能障碍。结论 DTI与神经导航融合技术能很好地定位肿瘤,显示神经纤维束,帮助术者在术前制定手术计划,术中减少神经功能损伤,提高肿瘤切除率,降低术后功能障碍发生概率。 相似文献
7.
颅脑疾病伴发多器官功能衰竭临床分析多器官功能衰竭(MOF)是临床治疗中出现的严重综合征,在颅脑疾病治疗过程中亦非少见。为了探讨颅脑疾病伴发MOF的诊断标准、发生机理、预后和治疗,本文总结分析了24个病例资料。结果表明,24个MOF病例中死亡率(19/... 相似文献
8.
目的探讨RNA干扰下调胶质瘤细胞株高表达基因RNF138对胶质瘤细胞株U251体外增殖、凋亡以及细胞周期的影响。方法构建下调RNF138基因的siRNA,通过慢病毒转染导入胶质瘤细胞株U251,设立阴性干扰对照组及空白对照组,荧光显微镜观察转染效率;实时荧光定量PCR检测敲减效率;运用Cellomics仪器连续检测U251体外增殖情况;流式细胞仪检测U251凋亡及细胞周期变化情况。结果慢病毒载体高效、稳定转染U251细胞,靶向RNF138的siRNA有效抑制RNF138基因表达,使RNF138mRNA表达减少60%,U251体外增殖明显减缓,凋亡明显增加,细胞阻滞在G2/M期。结论 RNA干扰抑制RNF138基因表达可以明显抑制胶质瘤细胞株U251体外增殖,促进其凋亡,影响细胞周期,阻滞细胞分裂。 相似文献
9.
目的探讨颅脑外伤患者血清Hsp70含量变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测60例颅脑外伤患者血清Hsp70含量的水平,并分析其与颅脑外伤分级的关系以及其时间变化趋势。结果重型颅脑损伤组在病程第1、3、5天3个时间点的血清Hsp70水平较轻、中型组明显升高(P〈0.01);血清Hsp70水平第1天最高,以后逐渐下降,但第5天仍然高于对照组。结论血清中Hsp70水平在重型颅脑损伤中明显增高,与颅脑损伤程度呈正相关,其测定对于早期评估脑损伤的严重程度和预后有重要的临床意义。 相似文献
10.
目的探讨抑癌基因PTEN和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胶质瘤组织中表达意义及两者与胶质瘤侵袭性的关系。方法采用LSAB免疫组织化学法检测56例胶质瘤中PTEN、iNOS蛋白的表达,并分析两者与胶质瘤病理级别和侵袭性的关系。结果PTEN在胶质瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中阳性率分别为91.7%、75%、53.3%、15.4%,PTEN表达阳性率随病理分级升高而降低(P<0.01)。而iNOS表达阳性率分别为50%、38.1%、73.3%、76.9%;iNOS表达水平与PTEN表达水平呈负相关(P<0.05)。结论PTEN和iNOS的表达一定程度反映胶质瘤的恶性度和侵袭性强弱;PTEN缺失可引起iNOS表达增加,在胶质瘤发生、发展过程中发挥重要作用。 相似文献