早期强化降压治疗与高血压脑出血血肿、血肿周围水肿的关系

目的探讨早期强化降压治疗与高血压脑出血(HICH)血肿、血肿周围水肿的关系。方法将50例HICH患者随机分为强化降压组(23例)及对照组(27例)。所有患者采用常规治疗,强化降压组患者加用氨氯地平10 mg/d。入院时及入院24 h后各进行一次头颅CT检查,比较两组的血肿及血肿周围水肿体积。结果入院时强化降压组及对照组SBP、血肿体积及周围水肿体积差异均无统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,强化降压组24 h SBP、血肿及血肿周围水肿体积显著缩小(均P0.05)。Pearson相关分析显示,SBP与血肿、血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.291,P=0.040;r=0.312,P=0.027)。结论早期强化降压治疗可减少血肿、血肿周围水肿体积。     

实验性出血性脑水肿水通道蛋白4表达与MRI变化的相关性研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的表达与MRI各项指标变化,探讨AQP4的表达变化规律与出血性脑水肿形成之间的关系. 方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=15)及出血组(n=30),每组又均分为造模后l、2、3、5、7 d组.采用苍白球注射胶原酶造成大鼠脑出血模型,在造模后1、2、3、5、7d行MRI扫描,测量计算血肿周围水肿体积以及水肿区T1WI、T2WI及FLAIR序列的信号强度比,成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组化染色观察AQP4的表达. 结果 各时间点出血组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AQP4表达与血肿周围脑水肿体积呈线型正相关关系(r=0.687,P＜0.05),AQP4的表达与血肿周围水肿区T2WI、FLAIR序列的信号强度比呈线型正相关关系(r=0.640,P＜0.05;r=0.662,P＜0.05). 结论 AQP4表达与出血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了出血后脑水肿的形成.     

脑出血早期应用三七总皂甙治疗的临床观察

目的　观察脑出血早期应用三七总皂甙改善微循环治疗的临床疗效。方法　收集 1998～ 2 0 0 2年在我科住院的 5 19例急性脑出血患者分为治疗组和对照组 ,进行疗效对比。结果　治疗组和对照组的总有效率分别为 85 .3%和 6 0 .7% (P<0 .0 1)。治疗组和对照组死亡率分别为 4 .3%和 10 .1% (P<0 .0 1)。发病第 7天 :治疗组水肿带不明显 ,对照组有轻度的水肿 ;发病第 14天 :治疗组血肿有所吸收 ,周围有轻微低密度区 (水肿 ) ;对照组血肿吸收不明显 ,周围水肿明显 ;发病第 2 8天 :治疗组大部分患者血肿完全吸收 ,水肿带明显缩小 ,有的甚至未见水肿 ;对照组部分患者血肿完全吸收 ,大部分血肿周围水肿明显。结论　三七总皂甙有良好的改善微循环作用 ,能够促进血肿吸收 ,明显抑制脑水肿的发生、发展 ,并且显著缩短水肿带的消失时间 ,对血肿周围缺血区有着重要意义 ,对脑出血急性期有明显疗效。     

去铁胺干预对大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达及脑水含量的影响

目的观察水通道蛋白4(AQP4)及脑水含量在脑出血模型组及去铁胺(DFO)模型干预组的动态变化。以期阐明AQP4及DFO在脑出血后水肿形成中的机制及作用。方法采用自体血脑出血模型,应用RT-PCR方法观察AQP4mRNA的表达,干湿重法测量血肿周围的脑水含量。结果 AQP4 mRNA表达在ICH各组及DFO干预3d、7d组较假手术组明显增高,且以第3天最高。DFO干预各组与同期ICH组相比AQP4mRNA表达显著降低, DF0干预第14天组AQP4 mRNA表达与对照组无差别。脑水含量显示在ICH第1、3、7天组及DFO干预3d组较假手术组明显增高,且以第3天最高;ICH 14d组及DF0干预第7天、第14天组均与正常组无差别;DFO干预第3天及第7天组较ICH组同期脑水含量显著减少。相关分析显示AQP4mRNA表达及脑水含量之间存在正相关关系。结论 AQP4在脑出血后水肿形成及消退中可能起重要作用,去铁胺可能为干预脑出血后水肿形成的有效手段。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性.方法 收集高血压性脑出血患者144例,其中合并OSAHS患者78例.不合并OSAHS的高血压性脑出血患者66例,作为空白对照组,两组患者均接受常规脱水降颅压、降压、保护脑细胞治疗.在入院时行头CT检查并于24h内行夜间多导睡眠图(polymonography,PSG)监测.入院后24 h及第4天均复查CT,测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积,动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化.结果 伴或不伴OSAHS两组在年龄、性别组成、体重指数、血糖、血脂等方面差异均无统计学意义.两组患者的相对水肿体积指数(relative edema index,REI)在入院时和24 h后差异均无统计学意义；入院第4天,OSAHS组水肿体积变化指数为0.96±1.35,明显高于对照组(0.40±0.45,t=4.149,P=0.000).不同程度OSAHS患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明,入院时不同程度OSAHS的脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义(无OSAHS组和轻、中、重组分别为1.05士0.65、0.84±0.48、1.20±0.54、1.10±0.40,F=1.061,P=0.374)；入院24h和第4天时,随着OSAHS严重程度的增加,脑出血患者的脑水肿程度增加.水肿体积变化差异性分析显示,重度OSAHS合并症的患者,水肿体积增加更明显.水肿变化指数与OSAHS程度指标呼吸暂停低通气指数呈明显正相关,Pearson相关系数为0.652(P =0.000).结论 OSAHS可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度,且恶化程度与OSAHS严重程度呈正相关.     

服用阿司匹林对脑出血周围组织水肿影响的实验研究

目的探讨长期服用阿司匹林是否对脑出血周围组织水肿有一定的影响。方法 Wistar大鼠70只,随机分为三个组:阿司匹林预处理脑出血组、阿司匹林预处理假手术组及非阿司匹林预处理脑出血组。阿司匹林预处理脑出血组及非阿司匹林脑出血组各30只,阿司匹林预处理假手术组10只,每组分3 h,1 d,3 d,5 d,7 d五个时间点。在相应的时间点灌注取脑,测定出各组不同时间点脑出血周围水肿组织中水通道蛋白(AQP4)的表达情况,并进行对比研究。结果 1AQP4在各组各个时间点的表达分别是:阿司匹林(ASA)预处理脑出血组AQP4表达水平在脑出血后第三天达到最高峰,与未服用ASA脑出血组高峰期是一致的。2对ASA预处理脑出血组与非ASA预处理脑出血组大鼠血肿周围水肿组织AQP4表达各时间点比较,无显著差异。结论 1长期服用阿司匹林脑出血后3 h血肿周围组织出现水肿;23 d后水肿达最高峰,水肿持续7 d,与未服用阿司匹林脑出血组织水肿程度表现是一致的;3长期服用阿司匹林对脑出血周围水肿严重程度无显著影响。     

脑出血大鼠血肿周围组织水孔蛋白-4表达分析

目的研究大鼠脑出血(ICH)后皮质、CPu血肿周围组织水孔蛋白-4(AQP4)表达的变化,以探讨其在脑水肿形成过程中的作用。方法采用立体定向技术,经尾动脉采血制作大鼠CPu出血模型。采用免疫组化技术对皮质及血肿周围组织AQP4蛋白进行动态检测。结果ICH6 h后CPu血肿周围组织邻近毛细血管的AQP4蛋白表达开始增高,于出血第1~3天达高峰期,之后逐渐下降,至第7天仍高于正常水平。在出血侧皮质AQP4蛋白表达亦相应增加,但不如血肿周围组织明显。结论ICH时血肿成分可诱导AQP4蛋白表达增加,脑毛细血管周围星形胶质细胞终足表达增强的AQP4蛋白可能促进水通过血-脑脊液屏障向脑实质流动,直接参与ICH后血管源性脑水肿的形成。     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

AQP4在高血压脑出血周围水肿组织中表达的临床研究

目的研究水通道蛋白-4（AQP4）与高血压脑出血（HICH）患者血肿周围组织水肿的相关性，并观察其在脑水肿形成过程中表达变化的规律。方法对32例HICH患者行开颅血肿清除术，对术中所取得的血肿周围水肿脑组织标本（实验组）分别应用免疫组化方法测定AQP4的表达，并与对照组（为手术人路中皮层造瘘所获取的皮层标本）进行对比分析。结果实验组各时间段血肿周围水肿脑组织AQP4的表达均明显高于对照组（P〈0．01）；脑出血后24h周围水肿脑组织中的AQP4含量显著升高，直到72h仍在较高水平。结论HICH血肿周围脑水肿的形成和发展与AQP4的异常表达密切相关。     

银杏叶提取物(GBE)治疗高血压脑出血周围水肿的临床观察

目的观察银杏叶提取物(GBE)对高血压脑出血引起的脑水肿的治疗作用。方法高血压脑出血患者68例,随机分为治疗组和对照组,对照组使用甘露醇、呋塞米常规脱水治疗,治疗组在对照组的基础上,在出血后48h起给予GBE20mL静滴,连续14d,治疗第3天、7天、14天行头颅CT检查,测量脑血肿体积、脑水肿体积并计算水肿指数。结果治疗组脑水肿体积较对照组显著减小,水肿指数显著降低,同时脑血肿无增大。结论 GBE对减轻高血压脑出血周围水肿有治疗效果,且急性期使用安全。     

高血压脑出血患者血肿周围水肿组织中水通道蛋白-4表达及意义

目的研究高血压脑出血患者血肿周围水肿组织中水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达及其意义。方法收集2009～2010年高血压脑出血患者血肿周围水肿组织28例,按照脑出血时间分为四组,如<12h,≥12h且<24h,≥24h且<48h和≥48h且<72h,以脑外伤患者术中急性脑膨出行内减压而切除的正常脑组织作为对照,应用Western-Blot方法,以GAPDH为内参,分别检测血肿周围水肿组织及正常脑组织中AQP4的表达水平。结果脑出<12h,≥12h且<24h,≥24h且<48h和≥48h且<72h患者脑内血肿周围水肿组织AQP-4的表达水平明显高于对照组(P<0.05),72h内AQP-4的表达逐渐升高。结论高血压脑出血患者脑内血肿周围水肿组织AQP4的表达增多与脑水肿的形成和发展密切相关。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量及水通道蛋白-9表达的影响

目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法将128只SD大鼠随机分成正常组、对照组、脑出血组及PDTC组,建立脑出血模型;制模2 h予PDTC组腹腔注射PDTC;通过干湿法和SABC法检测各组大鼠各时点脑组织含水量、AQP9表达。结果(1)脑出血组脑组织含水量出血侧在制模后4 h开始升高,72 h达高峰,持续到120 h后下降;出血对侧在4 h也升高,48 h达高峰;脑组织含水量较对照组明显增加,出血侧更明显(均P<0.01)。(2)脑出血组AQP9表达制模后4 h开始升高,72 h表达最强,120 h降低,较对照组明显增加,出血侧较出血对侧增加更明显(均P<0.01)。(3)PDTC组脑组织含水量和AQP9表达在制模后24 h开始各时间点较脑出血组明显降低(均P<0.01)。结论脑出血后脑组织含水量和AQP9表达均呈平行增加,PDTC干预对出血后脑组织含水量和AQP9表达有平行抑制作用,提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成。     

穿刺引流术对脑出血后脑水肿及预后的影响

目的探讨基底节高血压脑出血后穿刺引流术和药物保守治疗对脑水肿及预后的影响。方法基底节高血压脑出血患者62例,随机接受经额叶血肿穿刺引流术(微创组)或单纯药物治疗(对照组)。分别于治疗第3和14天时评价治疗前后血肿和脑水肿体积改善程度、再出血发生率、血肿完全吸收时间,以及微创组患者血肿引流时间、血肿清除率、手术后并发症和手术安全性。结果住院期间两组患者均未发生再出血,对照组有6例患者(20%)于治疗开始3d内因严重脑水肿致脑疝形成改行开颅血肿清除术,微创组穿刺引流术后无一例发生穿刺相关性脑出血、颅内感染及死亡。微创组患者血肿完全吸收时间[(7.41±5.84)d]短于对照组[(23.15±8.49)d],差异具有统计学意义(t=9.897,P=0.000)。治疗第3天时两组患者脑水肿体积比较,对照组[(58.42±11.56)ml]明显大于微创组[(8.47±7.76)ml],差异有统计学意义(t=20.242,P=0.000);治疗后6个月时,两组患者预后良好率比较,微创组(30例。93.75%)优于对照组(20例,66.67%;P=0.007)。结论穿刺引流术可减轻脑出血后脑水肿程度,具有促进患者神经功能恢复的良好作用。     

微创清除血肿和重组水蛭素治疗脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨微创清除血肿和局部应用重组水蛭素对大鼠出血性脑水肿的治疗作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、脑出血组、微创组、水蛭素组、微创 水蛭素组,治疗时间点统一为出血后3h,以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,应用干-湿重法观察脑水肿变化,HE染色观察水肿细胞形态。每组每时相点(12h、24h、48h、72h、7d)6只大鼠。结果脑出血组和各治疗组脑含水量与生理盐水组在12h、24h、48h比,P<0.05;7d时各组间无明显差异(P>0.05);微创组与脑出血组组间比较,P>0.05;微创 水蛭素组与脑出血组组间比较,P<0.05。结论脑出血后早期(<3h)分别予以微创清除血肿、局部应用水蛭素及二者联合治疗可显著改善脑水肿,尤其微创与凝血酶抑制剂联合应用为脑出血治疗开辟新途径。     

穿刺引流术对脑出血后脑水肿及预后的影响

目的探讨基底节高血压脑出血后穿刺引流术和药物保守洽疗对脑水肿及预后的影响。方法基底节高血压脑出血患者62例,随机接受经额叶血肿穿刺引流术（微创组）或单纯药物治疗（对照组）。分别于治疗第3和14天时评价治疗前后血肿和脑水肿体积改善程度、再出血发生率、血肿完全吸收时间,以及微创组患者血肿引流时间、血肿清除率、手术后并发症和手术安全性。结果住院期间两组患者均未发生再出血,对照组有6例患者（20％）于治疗开始3d内因严重脑水肿致脑疝形成改行开颅血肿清除术,微刨组穿刺引流术后无一例发生穿刺相关性脑出血、颅内感染及死亡。微创组患者血肿完全吸收时间[（7．41±5．84）d]短于对照组[（23．15±8．49）d],差异具有统计学意义（t=9．897,P=0．000）。治疗第3天时两组患者脑水肿体积比较,对照组[（58．42±11．56）ml]明显大于微创组[（8．47±7．76）ml],差异有统计学意义（t=20．242,P=0．000）;治疗后6个月时,两组患者预后良好率比较,微创组（30例,93．75％）优于对照组（20例,66．67％;P=0．007）。结论穿刺引流术可减轻脑出血后脑水肿程度,具有促进患者神经功能恢复的良好作用。     

脑出血患者血肿周围脑组织水通道蛋白-4的表达变化

目的：探讨脑出血血肿周围脑组织水通道蛋白-4（AQP4）的表达规律及其与脑水肿形成的关系。方法：32例行颅内血肿清除术患者，按发病至手术时间不同分为〈6h、6～24h、24～72h和〉72h组。取术中获得的脑组织做病理标本，检测AQP4的表达变化，并观察其组织病理及超微结构变化。结果：〈6h组脑组织轻微水肿，AQP4表达呈弱阳性，6h后水肿逐渐加重，AQP4表达开始增强，至24～72h达高峰。此后，AQP4表达下降，水肿减轻。结论：脑出血后AQP4表达呈动态变化与脑组织水肿程度一致，提示AQP4在脑出血患者脑水肿的发生、发展中起着重要作用。     

水通道蛋白4与脑出血后脑水肿形成的关系研究

目的：研究水通道蛋白4（AQP4）在脑出血后脑水肿形成中的作用。方法：以AQP4基因敲除（AQP4^-/-）小鼠为研究对象,分别在AQP4^＋/＋和野生型（AQP4^-/-）小鼠右侧基底节区立体定向注入5μL自体全血建立脑出血模型。比较两组小鼠脑出血后神经功能缺损、脑含水量、血肿周围组织脑比重、伊文思蓝漏出量及脑组织毛细血管超微结构间的差异。结果：脑出血后AQP4^＋/＋小鼠脑内AQP4蛋白表达量显著增高。AQP4基因的缺失加剧了脑出血神经功能缺损及患侧大脑半球的含水量,降低了血肿周围组织的脑比重,加剧了伊文思蓝的渗漏及毛细血管超微结构的损坏。结论：AQP4基因缺失加剧了脑出血损伤,包括水肿形成、血脑屏障破坏。对脑出血后AQP4表达增高的保护性机制研究可能会为临床治疗脑出血后脑水肿提供新的靶点及思路。