肝脏局灶性结节增生CT 7例分析

对我院1998-04～2006-02肝脏局灶性结节增生（focall nodular hyperplasia FNH）手术病理证实7例分析如下. 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料本组男2例,女5例,年龄17～64岁. 　　1.2 方法术前均进行了螺旋CT平扫加增强扫描.其中2例行16层CT平扫加动态增强.采用飞利浦公司PQS螺旋CT机和GE公司Light speed 16 CT扫描机,先行全肝平扫,层厚5～10 mm,然后经肘静脉以3 ml/s快速团注欧乃派克100 ml,分别于注射开始后20～30 s行动脉期扫描,60～75 s行静脉期扫描,5～7 min后行延迟扫描.     

脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4表达与脑水肿及病理超微结构变化的关系

目的 观察脑出血患者血肿周围组织水通道蛋白-4(AQP-4)mRNA表达,探讨其与脑水肿、病理及超微结构变化的关系.方法 对30例脑出血患者采取非功能区小窗漏斗式人颅,从入颅路径过程中必须切除的脑组织里靠近血肿旁1 cm脑组织作为观察组.把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12 h以内,7例),按发病到手术时间将观察组分为＜6 h、6～12 h、12～24 h、24～72 h、＞72 h组.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血肿周围脑组织AQP-4 mRNA表达;光镜和电镜下观察脑水肿、血肿组织病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织未见明显AQP-4 mRNA表达,形态和结构基本正常.观察组＜6 h脑组织AQP-4 mRNA表达微弱(1.17±0.41),仅胶质细胞轻微水肿;6 h后AQP-4 mRNA表达逐渐明显,除胶质细胞水肿外,毛细血管内皮细胞和神经细胞开始水肿,紧密连接逐渐开放,12～72 h组AQP-4 mRNA表达至高峰(3.50±0.55,3.60±60.55,P均＜0.01),光镜下观察脑细胞水肿损伤最明显,电镜下观察神经细胞、胶质细胞和毛细血管内皮细胞变性明显;72 h后AQP-4 mRNA表达和损伤逐渐好转;5 d时损伤开始恢复,8 d时基本好转.相关分析显示,AQP-4 mRNA表达与脑水肿程度、血肿大小呈显著正相关(r==0.67,P＜0.01,r2=0.44,P＜0.05).结论 脑出血后血肿周围组织继发性水肿和损伤可能与AQP-4 mRNA的表达有关,及早清除血肿也许有助于降低AQP-4 mRNA的表达和减轻脑水肿损伤.     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎(抗NMDA受体脑炎)是一种自身免疫介导性脑炎,病程呈多阶段进展,临床表现为急性或亚急性起病,以近记忆缺损、自主神经功能障碍、精神行为异常及癫痫发作为特点。抗NMDA受体脑炎病因不明确,大多有不典型的临床症状,漏诊误诊率高,诊断上需要检测血清和脑脊液抗NMDAR抗体,治疗上以尽早免疫治疗、合并肿瘤手术切除、支持治疗,ICU监护等,预后大多数良好,疾病可能复发,需要长期随访。     

脑出血后血肿周围半暗带的影像学

脑出血患者的预后和转归与血肿周围组织损伤和恢复密切相关。脑出血后的病理生理学机制十分复杂,血肿周围组织有局部血流改变,但是否存在与脑缺血类似的“半暗带”尚无定论。目前,这方面的研究主要集中在局部脑血流和代谢的影像学检测方面,常用的研究方法包括单光子发射体层摄影、功能磁共振成像、磁共振波谱分析、正电子发射体层摄影和CT灌注成像等。这些影像学技术的应用对于确定是否存在出血周围半暗带提供了有价值的方法,但还需要进一步的研究证实。     

基质金属蛋白酶-9和S100B蛋白与脑出血

基质金属蛋白酶(MMP)-9与脑出血后脑水肿、炎症反应、细胞凋亡等病理生理学过程密切相关.S100B作为特异性脑源性蛋白,不同的剂量水平可呈现不同的生理或病理学效应,其浓度能反映中枢神经系统损伤程度.文章对MMP-9和S100B在脑出血中的作用机制进行了综述.     

成都地区房颤伴高血压患者卒中随访分析

目的调查成都地区2013~2015年非瓣膜性心房颤动(房颤)伴高血压患者1年后卒中发生情况,评估卒中发生的危险因素。方法随访1年,根据研究对象是否发生卒中分为卒中组和非卒中组,应用多因素logistic回归模型分析卒中发生的危险因素。结果入选495例房颤伴高血压患者,CHA2DS2-VASc≥2分466例,74例启用了抗凝治疗,抗凝治疗率14.9%,发生缺血性卒中45例,卒中发生率9.1%,多因素Logistic回归分析显示:在房颤伴高血压患者中年龄、女性、吸烟是1年缺血性卒中发生的独立危险因素,抗凝治疗是其保护因素。结论成都地区房颤伴高血压患者1年缺血性卒中发生率较高,抗凝治疗率低,抗凝治疗能降低缺血性卒中发生,年龄、女性、吸烟是缺血性卒中发生的危险因素。     

颈内动脉狭窄或闭塞的血流代偿途径

颈内动脉狭窄或闭塞的临床表现与脑血流代偿密切相关。目前认为,脑血流代偿主要通过以下3种方式实现:侧支循环建立,新血管形成,脑血管自动调节。其中,侧支循环在代偿中起着重要作用,主要包括前交通动脉、后交通动脉、眼动脉和其他侧支循环。脑微血管重建是颈内动脉重度狭窄或闭塞时的代偿反应,可能会增高缺血性卒中患者的存活率。     

渗透性脱髓鞘综合征的临床和影像学研究(附四例报道)

目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7～13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的.     

脑白质疏松的研究进展

脑白质疏松（1eukoaraiosis,LA）不仅见于血管性痴呆、Alzheimer病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病,而且在正常老年人中也占有一定的比例。文章就LA的危险因素、发病机制、病理改变、临床表现、影像学特点以及治疗等研究进展进行了综述。     

脑白质疏松的研究进展

脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)不仅见于血管性痴呆、Alzheimer病、脑外伤、一氧化碳中毒、Binswanger病、轻度认知障碍、糖尿病,而且在正常老年人中也占有一定的比例.文章就LA的危险因素、发病机制、病理改变、临床表现、影像学特点以及治疗等研究进展进行了综述.