SHR大鼠脑出血急性期氨氯地平血压干预和血肿周围水肿的相关性研究

目的采用自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型,研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型,出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小;免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果 (1)氨氯地平治疗组MRI检测值显示,脑血肿周围水肿减轻,降压组均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174(P<0.05);收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83,P=0.000;舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性,在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,P=0.000)。(2)降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组,强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义,第3、5、7天的F值分别为217.058、21、51.706(P<0.05)。结论 (1)氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小;(2)氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻;(3)收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

急性脑出血血肿体积动态变化研究

目的 研究急性脑出血血肿体积动态变化.方法 对30例急性期脑出血患者分别于起病6h以内、1d、3d、7d、14d进行头颅CT扫描,采用体视学法对脑出血血肿及周围低密度水肿灶进行测量,计算二者比值,并根据出血量将患者分为少量及中等量出血组,比较2组血肿、水肿体积及CSS评分. 结果 脑出血急性期血肿体积逐渐缩小,周围低密度水肿灶体积逐渐扩大,7～14d达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05),血肿体积与周围低密度水肿灶体积有相关性(|r|=0.75),2组的血肿/水肿比值差异无统计学意义(P＞0.05),2组的CSS评分差异有统计学意义(P＜0.05),但2组的水肿体积与CSS评分无相关性.结论 急性脑出血后起病至3d血肿体积无明显变化,水肿体积小,3～7d后血肿开始逐渐缩小,而水肿明显扩大,14d达高峰.少量及中等量出血血肿及水肿体积变化规律相同,血肿量直接影响CSS评分,而与水肿量无明显相关性.     

脑出血患者CT灌注成像的研究

目的 利用CT灌注成像技术(CTP)观察脑出血患者的脑血液动力学变化规律及对临床神经功能缺损评分(SSS)的影响.方法 对41例幕上脑出血患者于发病后5 h～14 d同步行头颅CT平扫和CTP检查,观察时间、血肿体积、水肿范围、发病期间的血糖水平、同步平均动脉压(MBP)对脑出血患者脑血液动力学的影响和这种血液动力学变化与脑出血患者SSS相关性.结果 (1)血肿周围水肿带内、水肿带外(距离水肿边缘1 cm内)、同侧皮层区间不同病理区域脑血流量(分别为CBF1、CBF2、CBF3)差异有统计学意义(P<0.05),且随时间呈波动性变化;CBF1、CBF2呈直线正相关关系(r=0.334,P=0.035),与CBF3无直线相关关系(r=0.027,P=0.870;r=0.142,P=0.383).另外水肿带内CBF1和脑血容量(CBV1)呈直线正相关关系(r=0.803,P=0.000),但与达峰时间(PT1)无相关关系(r=-0.52,P=0.752).(2)CBF1的下降程度与血肿体积、血肿周围水肿范围呈直线负相关关系(r=-0.501,P=0.001;r=-0.589,P=0.000),与发病期间的血糖水平、MBP无相关关系(r=0.141,P=0.386;r=0.014,P=0.930).(3)血肿周围灌注损伤范围(参数图灌注缺损范围-血肿范围,此范围内的CBF<20mL/100 g·min)与血肿体积、血肿周围水肿范围呈直线正相关关系(r=0.449,P=0.003;r=0.645,P=0.000),与发病期间的血糖水平、MBP无相关关系(r=-0.047,P=0.769;r=0.141,P=0.378).(4)脑出血患者同步的SSS与血肿体积、血肿部位、CBF的下降程度、CBV的下降程度呈相关关系(r=-0.418,P=0.007;r=0.542,P=0.000;r=0.376,P=0.017;r=0.312,P=0.051),与血肿最大平面的灌注缺损范围、水肿范围无相关关系(r=-0.283,P=0.073;r=-0.163,P=0.308).结论 (1)脑出血患者血肿周围水肿带内、外及同侧皮层血流减低均降低,但趋势不一致.(2)血肿周围水肿带内存在着缺血性损伤(CBF<20mL/100g·min),其范围和程度均血肿大小、水肿范围有关,随时间波动变化,但未达到统计学差异.(3)出血部位、血肿体积、血肿周围水肿带内脑灌注水平影响脑出血患者的SSS.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)与高血压性脑出血血肿周围水肿的相关性.方法 收集高血压性脑出血患者144例,其中合并OSAHS患者78例.不合并OSAHS的高血压性脑出血患者66例,作为空白对照组,两组患者均接受常规脱水降颅压、降压、保护脑细胞治疗.在入院时行头CT检查并于24h内行夜间多导睡眠图(polymonography,PSG)监测.入院后24 h及第4天均复查CT,测量脑血肿体积和血肿周围水肿体积,动态观察脑血肿及血肿周围水肿变化.结果 伴或不伴OSAHS两组在年龄、性别组成、体重指数、血糖、血脂等方面差异均无统计学意义.两组患者的相对水肿体积指数(relative edema index,REI)在入院时和24 h后差异均无统计学意义；入院第4天,OSAHS组水肿体积变化指数为0.96±1.35,明显高于对照组(0.40±0.45,t=4.149,P=0.000).不同程度OSAHS患者的水肿体积及水肿变化的分析结果表明,入院时不同程度OSAHS的脑出血患者的脑水肿程度差异无统计学意义(无OSAHS组和轻、中、重组分别为1.05士0.65、0.84±0.48、1.20±0.54、1.10±0.40,F=1.061,P=0.374)；入院24h和第4天时,随着OSAHS严重程度的增加,脑出血患者的脑水肿程度增加.水肿体积变化差异性分析显示,重度OSAHS合并症的患者,水肿体积增加更明显.水肿变化指数与OSAHS程度指标呼吸暂停低通气指数呈明显正相关,Pearson相关系数为0.652(P =0.000).结论 OSAHS可加重高血压性脑出血患者的水肿恶化程度,且恶化程度与OSAHS严重程度呈正相关.     

卒中急性期血压的变化规律及影响因素研究

目的观察卒中急性期的血压变化规律以及影响血压变化规律的因素。方法研究入院距发病时间〈24h的急性脑梗死及脑出血的住院病人,进行基本数据收集,监测入院后7d内血压变化,对病程中伴发疾病进行评分,对入院后血压管理的方式及干预时间进行登记。结果（1）卒中急性期初期血压通常升高,入院后16h内血压下降较明显,前4h尤甚,16～48h血压逐渐平稳,各时点血压经方差分析无显著性差异;（2）脑出血患者的急性期血压较脑梗死患者的急性期血压高,P〈0.05;（3）TOAST各亚型脑梗死血压变化规律无明显差异;（4）原有高血压史的患者卒中后急性期血压较既往无高血压史的患者高;（5）经多因素相关分析,影响卒中急性期7d内平均收缩压的正相关因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分;影响卒中急性期7d内平均舒张压的正相关因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分,既往病史评分与卒中急性期7d内平均舒张压呈负相关。结论卒中急性期初期血压通常升高,脑出血、既往有高血压史、合并疾病多的卒中患者卒中后血压较高,入院后16h内血压下降较明显,入院后16～48h血压渐趋平稳。     

脑出血后水肿体积相关危险因素分析

目的探讨脑出血后周围脑水肿严重程度与相关危险因素的关系。方法前瞻性分析河南科技大学附属黄河三门峡医院2013-01—2015-12住院诊断为自发性脑出血患者共168例。收集上述病人的基本资料,包括姓名、性别、年龄、体重指数、吸烟史、出血部位、高血压史、糖尿病史、有无合并腔隙性梗死、有无合并脑白质疏松及严重程度,实验室指标包括血脂、CRP、胱抑素C。脑出血住院患者于发病当天、发病后24h、72h、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析脑出血周围水肿体积的严重程度与相关危险因素的关系。结果 (1)168例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积(16.22±5.13)mL,随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,水肿指数随时间延长逐渐增加,7d时达最高峰,14d下降明显。(2)对发病1周时水肿指数相关因素进行单因素分析结果显示:体重指数(P=0.004)、高血压史及其程度(P=0.021)、糖尿病史(P=0.039)、CRP(P=0.018)、脑白质病变(P=0.008)对脑出血1周时幕上脑出血后周围水肿指数影响差异具有统计学意义(P0.05)。结论 (1)脑出血后血肿周周围水肿严重程度随时间进展逐渐增加,7d时达最高峰,之后逐渐下降。(2)脑出血1周时周围水肿严重程度与体质量指数、高血压病史、糖尿病病史、脑白质疏松严重程度、CRP相关。     

脑出血患者血清基质金属蛋白酶水平与脑水肿和神经损害的关系

目的探讨脑出血患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与脑水肿和神经功能损害的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定31例脑出血患者发病后1d、3d、7d和14d时血清MMP-9和MMP-2水平;发病当日及14d时头颅CT测定血肿及其周围脑水肿体积,同时进行卒中评分量表(NIHSS)评分。结果血清MMP-9、MMP-2水平发病后各时间点明显高于正常对照组(均P<0.05);发病7d及14d时MMP-9水平与血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.748,P<0.001;r=0.436,P<0.05),与血肿体积及NIHSS评分无相关;各时间点MMP-2水平与血肿体积、血肿周围水肿体积及NIHSS评分无相关。结论脑出血后MMP-9过表达参与血肿周围水肿的形成。     

早期强化降压治疗与高血压脑出血血肿、血肿周围水肿的关系

目的探讨早期强化降压治疗与高血压脑出血(HICH)血肿、血肿周围水肿的关系。方法将50例HICH患者随机分为强化降压组(23例)及对照组(27例)。所有患者采用常规治疗,强化降压组患者加用氨氯地平10 mg/d。入院时及入院24 h后各进行一次头颅CT检查,比较两组的血肿及血肿周围水肿体积。结果入院时强化降压组及对照组SBP、血肿体积及周围水肿体积差异均无统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,强化降压组24 h SBP、血肿及血肿周围水肿体积显著缩小(均P0.05)。Pearson相关分析显示,SBP与血肿、血肿周围水肿体积呈正相关(r=0.291,P=0.040;r=0.312,P=0.027)。结论早期强化降压治疗可减少血肿、血肿周围水肿体积。     

高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素分析

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。方法回顾性分析符合纳入条件的36例高血压脑出血患者的临床资料。其中发生血肿周围水肿扩大者17例,未发生血肿周围水肿扩大者19例。对患者的一般资料、术前搬运、发病到手术间隔时间、血压、高血压病程、出血量、出血位置、血肿侧别、血肿形状等可能影响血肿周围水肿的因素进行单因素分析。对单因素分析有统计学意义的结果(血压,出血位置,术前搬运)建立Logistic回归模型,分析血肿周围水肿的独立危险因素。结果 Logistic回归分析结果显示,高血压病程(P=0.007)和血肿形状(P=0.008)与血肿周围水肿密切相关;而血压、出血位置以及术前搬运等无统计学意义。结论较长的高血压病程以及不规则的血肿形状可能是高血压脑出血血肿周围水肿的危险因素。     

马来酸桂哌齐特对脑出血血肿体积和周围水肿带的影响

目的探讨马来酸桂哌齐特对高血压性脑出血血肿、水肿吸收及神经功能恢复的影响。方法90例高血压性脑出血患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组加用马来酸桂哌齐特(160mg/d)静滴。入组前、治疗7、21d测定神经功能评分、血肿和水肿体积。结果治疗7d,治疗组血肿体积、水肿体积及CSS评分明显小于对照组(P<0.05);治疗21d,治疗组无论血肿体积、水肿体积还是CSS评分均较对照组显著减少(P<0.05)。治疗21d神经功能评分与血肿体积相关性较高(P<0.01),与水肿体积无相关性(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特有利于高血压性脑出血水肿和血肿的吸收,改善脑出血的预后。     

脑出血后继发性脑水肿的形成、发展及影响因素研究

【摘要】 目的 研究急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）患者继发性脑水肿的相关因素及对ICH患者预后的影响。 方法 本研究为前瞻性研究,连续收集发病24 h内的ICH住院患者51例。患者到院时收集临床基线信息、完成实验室检查和常规头颅平扫计算机断层扫描（computed tomography,CT）以评价基线脑水肿情况。发病（12±2）d行常规头颅平扫CT及CT血管成像一站式检查,以完成高峰期水肿情况及脑血管系统评价。分别在就诊、出院和发病后90 d进行神经功能评价。 结果 在51例入组患者中,基底节区出血36例,丘脑出血7例,脑叶出血8例。本研究发现初始水肿体积（V初始水肿）与初始血肿体积（V初始血肿）正相关（r=0.799,P＜0.001）;初始水肿指数（EI初始）与服用抗血小板药物负相关（r=－2.456,P=0.014）。高峰期水肿体积（V高峰水肿）与V初始水肿（r=0.720,P＜0.001）、V初始血肿（r=0.779,P＜0.001）和高峰期血肿体积（V高峰血肿）（r=0.788,P＜0.001）呈正相关;高峰期水肿指数（EI高峰）与EI初始正相关（r=0.357,P=0.010）。本组患者中V初始水肿与就诊ICH功能预后量表（Functional Outcome after ICH,FUNC）评分（r=-0.355,P=0.011）、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）评分（r=－0.419,P=0.002）、原始脑出血量表（the Original ICH Scale,oICH）评分（r=0.364,P=0.009）、出院（r=0.520,P＜0.001）及发病后90 d（r=0.481,P＜0.001）改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评分以及出院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分（r=0.526,P＜0.001）相关;V高峰水肿与就诊时NIHSS评分（r=0.455,P=0.001）、FUNC评分（r=－0.327,P=0.019）、GCS评分（r=－0.436,P=0.001）、出院（r=0.564,P＜0.001）及发病后90 d（r=0.590,P＜0.001）mRS评分以及出院时NIHSS评分（r=0.541,P＜0.001）相关。 结论 ICH患者存在继发性脑水肿,初始水肿严重程度与初始血肿体积、既往应用抗血小板药物等因素相关,高峰期水肿严重程度与初始水肿、血肿体积,高峰血肿体积以及初始水肿指数等因素相关。ICH患者急性期疾病严重程度和90 d预后与初始和高峰期脑水肿体积相关。     

脑出血患者急性期血小板活化的临床意义

目的探讨脑出血(ICH)急性期血小板活化的临床意义。方法33例行微创手术的ICH患者,术前经头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,术中留取血肿液及静脉血,用流式细胞术(FCM)检测其血小板表面糖蛋白P-选择素(CD62p)和血小板膜凝血酶敏感蛋白(TSP)的表达,并与所测水肿带大小进行相关性分析。结果CD62p、TSP在ICH组的表达显著高于健康对照组,ICH组血肿液中其表达量显著高于静脉血中的表达;血肿液中血小板CD62p、TSP的表达与血肿周围脑水肿程度呈显著正相关(r=0.4781,r=0.5183,均P<0.005);静脉血中血小板CD62p、TSP表达量与血肿周围脑水肿程度呈显著正相关(r=0.4058,r=0.4193,均P<0.05),前者比后者相关性更为显著。结论ICH急性期血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围脑水肿的形成。     

急性期脑出血灶周水肿的磁共振弥散加权成像临床初步研究

目的应用磁共振弥散加权成像(DWI)探讨急性期脑出血血肿周围水肿性质及形成机制。方法对满足检查条件的连续发病2周内的44例脑出血患者进行DWI成像,测量血肿周围1cm区域和水肿区表观弥散系数(ADC)的变化情况,对水肿区相对ADC与水肿体积做相关分析。结果44例脑出血患者血肿周围均存在水肿,40例患者血肿周围ADC升高,水肿区ADC较对侧对称区域升高58．6%差异有非常显著性意义(P＜0．001),血肿周围1 cm区域较对侧对称区域ADC升高24．1%;水肿区相对ADC与绝对水肿体积和相对水肿体积呈正相关(P=0．003)。另4例患者血肿周围水肿区ADC降低。结论急性期大部分血肿周围水肿ADC升高,血管源性水肿是其主要的发生机制;少数患者血肿周围水肿ADC下降,提示细胞毒性水肿占主导地位,患者病情多危重,预后不良。     

磁共振成像评价去铁酮、氯碘羟喹对大鼠脑出血后铁超载的干预效果

目的比较去铁酮、氯碘羟喹对大鼠脑出血模型铁含量及脑水肿的干预效果。方法将24只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑出血(ICH)组、去铁酮组、氯碘羟喹组,大鼠右侧纹状体区注入胶原酶IV 0.4 U、肝素钠4 U制作脑出血模型。术后6 h开始灌胃干预组分别给予去铁酮[125 mg/(kg·次),1次/12 h]、氯碘羟喹[50 mg/(kg·次),1次/12 h],假手术组和脑出血组给予等量溶剂。并于术后1 d、3 d、7 d、14 d各时间点行神经功能学行为评分,通过ESWAN评估病灶铁含量、T2*WI评估血肿体积、T_2WI评估血肿周围水肿体积,14 d处死大鼠行脑组织铁染色。结果脑出血1 d后即出现神经功能缺损以1~3 d最重。14 d与假手术组无明显差别。与此相似,MRI显示血肿周围脑水肿体积以1~3 d最明显,7~14 d与假手术组无显著差别。MRI同时显示出血后脑铁含量增加,以7~14 d最明显,其后逐渐消退。氯碘羟喹可改善大鼠神经功能缺损,以第3~7 d最明显,可减少出血后3 d血肿周围水肿及3~7 d血肿周围脑组织铁含量,而去铁酮干预显著减轻脑出血后3~7 d铁含量,血肿周围水肿体积未见明显减少、神经功能缺损未见明显改善。结论 MRI显示脑出血后1~3 d血肿周围水肿体积、7~14 d脑铁含量较对照组显著增加,去铁酮、氯碘羟喹均可降低脑铁含量,氯碘羟喹可降低出血后3d血肿周围水肿体积,改善出血后3~7 d神经功能缺损。     

实验性出血性脑水肿水通道蛋白4表达与MRI变化的相关性研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的表达与MRI各项指标变化,探讨AQP4的表达变化规律与出血性脑水肿形成之间的关系. 方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=15)及出血组(n=30),每组又均分为造模后l、2、3、5、7 d组.采用苍白球注射胶原酶造成大鼠脑出血模型,在造模后1、2、3、5、7d行MRI扫描,测量计算血肿周围水肿体积以及水肿区T1WI、T2WI及FLAIR序列的信号强度比,成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组化染色观察AQP4的表达. 结果 各时间点出血组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AQP4表达与血肿周围脑水肿体积呈线型正相关关系(r=0.687,P＜0.05),AQP4的表达与血肿周围水肿区T2WI、FLAIR序列的信号强度比呈线型正相关关系(r=0.640,P＜0.05;r=0.662,P＜0.05). 结论 AQP4表达与出血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了出血后脑水肿的形成.     

银杏叶提取物(GBE)治疗高血压脑出血周围水肿的临床观察

目的观察银杏叶提取物(GBE)对高血压脑出血引起的脑水肿的治疗作用。方法高血压脑出血患者68例,随机分为治疗组和对照组,对照组使用甘露醇、呋塞米常规脱水治疗,治疗组在对照组的基础上,在出血后48h起给予GBE20mL静滴,连续14d,治疗第3天、7天、14天行头颅CT检查,测量脑血肿体积、脑水肿体积并计算水肿指数。结果治疗组脑水肿体积较对照组显著减小,水肿指数显著降低,同时脑血肿无增大。结论 GBE对减轻高血压脑出血周围水肿有治疗效果,且急性期使用安全。     

基底节区脑出血患者血肿周围相对水肿体积与预后的相关性

目的探讨基底节区脑出血患者早期血肿周围相对水肿体积(r PHE)与预后的相关性。方法采用前瞻性研究方法,对60例患者搜集临床基线信息,记录入院及发病24～48 h内血肿体积、血肿周围绝对水肿体积(PHEAV)与r PHE。发病90 d时随访,采用改良Rankin量表(mRS)评估预后,分预后良好组(mRS 3分)与预后不良组(mRS≥3分)。分析预后不良的相关影响因素。结果根据mRS评分,60例脑出血患者分为预后良好组44例(73. 3%),预后不良组16例(26. 7%)。与预后良好组比较,预后不良组患者NIHSS评分明显增高,基线水平及24～48 h内血肿体积明显扩大,基线水平及24～48 h内r PHE明显降低(均P 0. 05)。在基线水平及24～48 h内,r PHE是基底节区脑出血患者预后不良的独立保护因素(OR=0. 086,95%CI:0. 008～0. 092,P=0. 042; OR=0. 067,95%CI:0. 006～0. 746,P=0. 012),而血肿体积是其预后不良的独立危险因素(OR=1. 16,95%CI:1. 028～1. 308,P=0. 016; OR=1. 15,95%CI:1. 029～1. 301,P=0. 015)。结论基底节区脑出血后早期r PHE可独立预测患者预后,r PHE越大,患者90 d预后越好。     

静脉泵控尼莫地平治疗高血压脑出血临床研究

目的探讨早期应用尼莫地平治疗急性高血压脑出血及控制继发性再出血的临床疗效,分析可能机制。方法将符合入组标准的82例急性高血压脑出血患者随机分为2组,实验组42例,应用尼莫地平注射液微量泵静脉泵入,共7d;对照组40例,应用20%甘露醇注射液静滴,2组其余基础治疗均相同。2组均在入院时、入院后1、3、7、21d行头颅CT检查,测量血肿体积、血肿周围水肿带体积,并给予神经功能缺损评分,入院时及28d后行生活自理能力量表评分,并进行比较。结果2组在血肿体积、血肿周围水肿带体积、神经功能缺失评分、生活自理能力量表评分等方面差异均有统计学意义(P均0.05),实验组疗效显著优于对照组。结论脑出血急性期给予尼莫地平降压止血治疗,不仅可以降低血肿扩大及再出血的发生风险,减轻血肿周围水肿带,且可以降低致残率,改善临床转归。     

脑梗死急性期血压变化与预后的关系及血压管理

目的观察脑梗死患者急性期血压变化与预后的关系以及对血压管理的影响。方法选取2011-02—2012-07我院就诊的脑梗死急性期(24h)患者153例为研究对象,记录患者急性期发病时的血压以及在1~3d后的动态血压监测,所有患者采用日常生活活动能力量表(BI)、改良后Rankin表以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评定。结果研究对象中合并原发高血压104例,入院时急性期血压以重度高血压为主85例(81.73%);未合并49例,入院时急性期血压以低血压为主19例(38.78%)。患者急性期收缩压和舒张压与入院后第3天比较差异有统计学意义(t=4.786、5.697,P0.01),出院时低血压组、正常或轻度血压升高组和重度高血压组日常生活活动能力量表评分差异无统计学意义(P0.05),改良Rankin评分和脑NIHSS评分,正常或轻度血压升高组评分小于其余2组(P0.05)。3组并发症差异无统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者急性期血压过高或过低均可能加重病情,脑梗死急性期注意血压监测以及保持血压正常或轻度升高对患者预后具有重要意义。