雷公藤单体T4对类风湿关节炎患者及正常人外周单个核细胞…

观察雷公藤单体Ｔ４对正常人及类风湿关节炎（ＲＡ）屠 外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）增殖的影响。将ＰＢＭＣ与不同剂量的Ｔ４（１０、２０、３０和４０ｍｇ／ｍｌ）在ＰＨＡ刺激或不刺激下共同孵育７２ｈ，用ＭＴＴ比色法测定发现，Ｔ４可显著抑制正常人经ＰＨＡ刺激或不同刺激的ＰＢＭＣ增殖；对经ＰＨＡ刺激的ＰＡ患者的ＰＢＭＣ增殖亦有抑制作用，刺激的ＲＡ患者的ＰＢＭＣ增殖具有双向调节作用。提示Ｔ４通过抑制ＰＢＭＣ增殖     

雷公藤单体T_4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生肿瘤坏死因子的影响

观察了经雷公藤单体Ｔ_４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞（ＲＡ－ＤＳＳＣ）分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ_４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。延长Ｔ_４作用时间至６ｈ，ＲＡ－ＰＢＭＣＴ_４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ_４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对ＲＡ－ＰＢＭＣ作用不同时间的抑制率分别为２５．５４％及４０．５１％（Ｐ＜０．０１），说明Ｔ_４抑制作用可能与作用时间有关。同时Ｔ_４亦可抑制ＲＡ－ＤＳＳＣ体外产生ＴＮＦ活性水平（Ｐ＜０．０１），提示Ｔ_４有望成为一新的植物性治疗ＲＡ药物。     

雷公藤单体T4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜…

观察了经雷公藤单体Ｔ４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎患者外周血单个核细胞及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（＜０．００１）。延长Ｔ４作用时间至６ｈＲＡ－ＰＢＭＣＴ４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对Ｒ     

CD_(137)在人外周血T细胞的表达及其介导信号对T细胞增殖的影响

为研究ＣＤ１３７在正常人静止状态和活化Ｔ细胞上的表达特点及ＣＤ１３７单抗协同ＰＨＡ 刺激Ｔ细胞增殖作用。利用流式细胞术测定ＣＤ１３７的表达,利用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定Ｔ细胞增殖。结果显示：静止Ｔ细胞上ＣＤ１３７表达率为（０．６５±０．０５）％ ,经ＰＨＡ 刺激后２４、４８、７２ｈ,Ｔ 细胞上ＣＤ１３７表达率分别为（８．１６±１．２８）％ 、（１２．３９±２．１５）％ 、（２１．６±４．３６）％ 。ＣＤ＋４ Ｔ细胞和ＣＤ＋８ Ｔ细胞均可表达ＣＤ１３７,且ＣＤ＋４ Ｔ细胞的表达率高于ＣＤ＋８ Ｔ细胞。单独用ＣＤ１３７单抗对Ｔ细胞的刺激指数（ＳＩ）为１．０４,单独用ＰＨＡ 刺激指数为２．３１,不同浓度ＣＤ１３７单抗（１、５、１０）ｍ ｇ／Ｌ和ＰＨＡ 共同作用刺激指数分别为２．８３、４．２５、５．７４。ＣＤ１３７ＭｃＡｂ（１０ｍ ｇ／Ｌ）＋ ＰＨＡ 组刺激指数比其他各组均明显增高（Ｐ＜ ０．０５）,并随ＣＤ１３７ＭｃＡｂ 浓度增高对Ｔ 细胞的增殖逐渐增高。表明静止Ｔ细胞上不表达ＣＤ１３７,Ｔ细胞活化后,ＣＤ１３７表达量逐渐增加。ＣＤ１３７单抗可显著增加ＰＨＡ对Ｔ细胞的增殖作用,而在无ＰＨＡ 时,ＣＤ１３７单抗对Ｔ细胞无增殖作用     

原发性肝癌血清急性对时反应蛋白测定

为了探讨α１－ＡＴ,ＣＥＲ,ＣＲＰ,ＰＡＢ在ＰＨＣ中的含量变化及意义,采用速率散射比浊法对３５例ＰＨＣ患者及３０例正常人进行了血清α１－ＡＴ,ＣＲＰ,ＰＡＢ,ＣＥＲ含量测定。结果表明：ＰＨＣ患者α１－ＡＴ,ＣＥＲ,ＣＲＰ含量与正常对对照组比较显著升高（Ｐ〈０．０１）ＰＡＢ含量则明显降低（Ｐ〈０．０１）提示四种急性时反应蛋白的测定对ＰＨＣ患者观察病情变化有重要参考价值。     

恶性肿瘤患者和正常人外周血单个核细胞培养上清SIL－2R水平的动态变化

作者测定２０例恶性肿瘤患者和２０例正常人血清中ＳＩＬ－２Ｒ水平，并对其外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）不加激活剂培养，加ＰＨＡ培养及加ｒＩＬ－２培养后３种情况上清中ＳＩＬ－２Ｒ水平的动态变化进行测定．结果表明，恶性肿瘤患者血清中ＳＩＬ－２Ｒ水平比正常人显著升高（Ｐ＜０．０１）；恶性肿瘤患者和正常人的ＰＢＭＣ不加激活剂培养的上清中ＳＩＬ－２Ｒ水平均略有增加，且正常人高于恶性肿瘤患者．加ＰＨＡ或者加ｒＩＬ－２激活培养的上清中ＳＩＬ－２Ｒ水平上升很高，ＰＨＡ激活培养的ＰＢＭＣ上清中ＳＩＬ－２Ｒ水平要比ｒＩＬ－２激活的ＰＢＭＣ培养上清中ＳＩＬ－２Ｒ水平上升的快．但恶性肿瘤患者与正常人ＰＢＭＣ在各种条件激活培养的上清中ＳＩＬ－２Ｒ水平无显著差异．     

HBV侵入PBMC后对乙肝患者细胞免疫功能的影响

为探讨ＨＢＶ侵入ＰＢＭＣ后对乙型病毒性肝炎患者细胞免疫功能的影响，本文应用ＰＣＲ技术和生物素—链霉亲合素（ＢＳＡ）系统分别检测９７例乙肝患者的外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）内ＨＢＶ—ＤＮＡ和ＣＯ＋３、ＣＯ＋４、ＣＯ＋８、ＣＯ＋４／ＣＯ＋８及经ＰＨＡ诱导前后膜白介素—２受体（ｍＩＬ—２Ｒ）的表达水平。结果显示乙型病毒性肝炎患者Ｔ细胞亚群及ｍＩＬ—２Ｒ水平与正常对照相比较，均显著降低（Ｐ＜０．０１）。ＰＢＭＣ内ＨＢＶ—ＤＮＡ阳性组与阴性组相比较，ＣＯ＋３、ＣＯ＋４百分率降低、ＣＤ＋８百分率增高、ＣＯ＋４／ＣＯ＋８比值下降及ｍＩＬ—２Ｒ表达水平低下，二组差别有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。说明乙型病毒性肝炎患者细胞免疫功能明显低下，ＨＢＶ感染ＰＢＭＣ后可引起乙肝患者的细胞免疫功能紊乱     

肿瘤患者血清及淋巴细胞培养上清sIL－2R与淋巴细胞转化相关性研究

本文通过微量全血、氚标记胸腺嘧啶掺入法测定１４名肿瘤患者和１４名正常人淋巴细胞的增殖反应。结果，肿瘤患者ＰＢＭＣ对ＰＨＡ诱导的增殖反应较正常人明显下降（Ｐ＜０．０１）。采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法对其血浆（或血清）及ＰＨＡ诱导的７２ｈ淋巴细胞培养上清ｓＩＬ－２Ｒ含量检测。结果，肿瘤患者淋巴细胞培养上清ｓＩＬ－２Ｒ含量显著地低于正常对照组，其水平与淋巴细胞增殖反应呈正相关，其相关系数有非常显著意义（Ｔｒ＜０．０１）。而肿瘤患者外周血ｓＩＬ－２Ｒ含量显著地高于正常对照（Ｐ＜０．０１）。表明，肿瘤患者的Ｔ淋巴细胞表达、释放ＩＬ－２Ｒ有明显异常。     

HCV侵染患者外周血单个核细胞后对细胞免疫功能的影响

目的 探讨丙型病毒性肝炎（丙肝）患者外周血单个核细胞（ＰＢＦＭＣ）ＨＣＶ－ＲＮＡ（＋）后对其细胞免疫功能的影响及其在丙肝发病机制中的作用。方法 以ＲＴ－ＰＣＲ法检测１３５例丙肝患者ＰＢＭＣ内ＨＣＶ－ＲＮＡ,同时用生物素－链霉亲和素（ＢＳＡ）系统检测其Ｔ细胞亚群及经ＰＨＡ诱导前后膜白介素－２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）的表达水平。结果 丙肝患者与正常对照相比,ＣＤ＾＋３,ＣＤ＾＋４及ｍＩＬ－２Ｒ表达水平降低     

CMP对HPBL的促诱生IL—6效应及IL—6中间体制备

用羧甲基茯苓多糖（ＣＭＰ）预处理人外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）后经ＰＨＡ或ＣｏｎＡ刺激的促诱生组ＩＬ－６效价，结果比无ＣＭＰ的ＰＨＡ或ＣｏｎＡ刺激的常规诱生组高０．５－０．８倍，尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生ＩＬ－６效果最中达生物制剂的药用标准，经临床试验验证明安全有效。     

雷公藤多甙治疗类风湿关节炎的机理 Ⅰ.对细胞分泌IgM及IgM-RF的影响

对24名正常人和56例类风湿关节炎(RA)患者周围血单个核细胞(PBMC)体外产生的总IgM及IgM-RF进行测定。发现RA患者PBMC体外产生总IgM的能力与正常人相似,产生IgM-RF的能力明显增高,IgM-RF与IgM的比值升高。临床双盲试验证明,雷公藤多甙(T_2)治疗3个月,可显著抑制RA患者PBMC在体外产生总IgM及IgM-RF,对两者的比值无影响。T_2还可抑制商陆素(PWM)诱导的总IgM及IgM-RF合成。提示T_2的免疫调节作用(可能主要是免疫抑制作用)是雷公藤产生疗效的重要机理之一。     

白细胞介素——10与过敏性哮喘发病的关系及临床意义

目的：探讨白细胞介素－１０（以简称ＩＬ－１０）与过敏性哮喘发病的关系。方法：对５０例过敏性哮喘患者以及５０例正常对照者外周血单个核细胞（以下简称ＰＢＭＣ）分别在有无过敏原以及糖皮质激素存在的条件下,体外培养后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,分别测定上清ＩＬ－１０分泌水平。结果：过敏性哮喘ＰＢＭＣ培养后自发分泌ＩＬ－１０水平显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。加入屋尘螨（ＨＤＭ１０μｇ／ｍｌ）培养条件     

雷公藤多甙治疗类风湿关节炎的机理：Ⅱ.对细胞分泌PGE2的影响

本实验观察雷公藤多甙(T_2)对体外培养的正常人及类风湿性关节炎(RA)患者周围血单个核细胞(PBMC)产生前列腺素E_2(PGE_2)能力的影响,并与前列腺素抑制剂消炎痛及地塞米松的作用进行比较。结果发现,T_2可抑制PBMC在体外产生PGE_2,其抑制作用比消炎痛稍弱,但比地塞米松强。     

慢性病毒性肝炎患者外周血单个核细胞TGF-β1和IFN-γ mRNA的表达与肝纤维化的关系

目的:探讨慢性病毒性肝炎外周血单个核细胞(PBMC)中转化生长因子β_1(TGF-β_1)和干扰素γ(IFN-γ_1)mRNAR的表达与肝纤维化的关系。方法:用RT-PCR加Dotblot法检测慢性病毒性肝炎PBMC中TGF-β_1 mRNA和IFN-γ mRNA,用放免法测定肝纤维化血清指标Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)和透明质酸(HA)。结果:慢性病毒性肝炎PBMC中TGF-β_1 mRNA和IFN-γ mRNA均高于正常(P<0.05)。将患者按肝纤维化血清指标测定值分为增高>2项和增高≤2项两组。增高≤2项患者组PBMC中TGF-β_1 mRNA/IFN-γmRNA比值(T/I)(1.32±0.46)与正常组(1.34±0.42)差异无显著性(P>0.10),增高>2项患者组T/I比值(1.77±0.76)则高于正常组和增高≤2项患者组(P<0.05)。结论:慢性病毒性肝炎肝纤维化患者PBMC中TGF-β_1 mRNA表达增高的同时,IFN-γ mRNA表达水平相对较低,表明促进/抑制肝纤维化因子表达失调,可促进肝纤维化发生。     

梅毒患者外周血单核细胞体外诱导树突状细胞的形态学与功能研究

目的探讨梅毒患者外周血单个核细胞(PBMC)向树突状细胞(DC)分化的形态学与功能特征。方法分别分离健康人(10例,对照组)和梅毒患者(10例,实验组)外周血中PBMC,与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)共同培养。用倒置显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪测定细胞表型,同时进行混合淋巴细胞反应(MLR),观察其刺激同种异体未致敏T淋巴细胞增殖的能力。结果梅毒患者PBMC经GM-CSF与IL-4诱导获得的细胞具有典型的DC形态特征。细胞表面的CD80、CD83、CD86及HLA-DR的表达率分别为77.92%、39.34%、75.78%和95.42%。与对照组相比,CD80表达明显增高(P<0.05)、CD86表达明显降低(P<0.05),CD83及HLA-DR的表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MLR结果显示,梅毒患者PBMC诱导分化的DC可以刺激同种异体T细胞增殖。结论经GM-CSF、IL-4刺激后,梅毒患者的PBMC可以诱导分化为具有典型形态特征及抗原呈递功能的DC,DC表型的特征可能影响梅毒患者的细胞免疫状态。     

过敏性哮喘患者单核细胞来源的树突状细胞的表型及功能研究

目的 :探讨哮喘患者的外周血单核细胞 (peripheralbloodmonocyte,PBMC)来源的树突状细胞 (dendriticcell,DC)表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD4 0、CD86的表达 ,以及其激发同种异体T淋巴细胞的能力 ,为进一步研究哮喘的发病机制及治疗提供新的思路。方法 :取哮喘患者及正常人外周血以Thomas法分离出PBMC ,然后加入相关的细胞因子及抗原培养并诱导出相应的成熟的DC细胞。用流式细胞仪 (fluorescentactivatedcellsortor,FACS)检测DC表面协同刺激分子CD1a、CD83、CD4 0、CD86的表达。成熟的DC与同种异体T淋巴细胞反应后用细胞计数板计数得出T淋巴细胞总数。结果 :哮喘患者DC的CD86表达比正常人高 (t =7.35 ,P <0 .0 0 1 ) ,但其激发同种异体T淋巴细胞的能力较对照组无明显增强。结论 :哮喘患者可表达较高水平的CD86并且有较强的激发的能力 ,表明DC在哮喘的发病中可能扮演较重要的角色     

~(99)Tc-MDP对类风湿性关节炎患者外周血单核细胞产生细胞因子的影响

目的 :探讨“云克”(99Tc MDP)治疗类风湿性关节炎 (RA)的免疫机制。方法 :采用ELISA双抗体夹心法 ,观察“云克”体外对RA患者外周血单核细胞 (PBMC)产生白介素 1(IL 1)和可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)的影响。结果 :“云克”有抑制RA患者IL 1的分泌及细菌脂多糖 (LPS)的促分泌作用 ,并对可溶性白介素 2受体的自发分泌及植物血素 (PHA)诱导分泌均有抑制作用。结论 :“云克”对RA的治疗机制可能与其降低IL 1和sIL 2R的作用有关     

^99Tc—MDP对类风湿性关节炎患者外周血单核细胞产生细胞因子的影响

目的：探讨“云克”（^99Tc-MDP)治疗类风湿性关节炎（RA）的免疫机制。方法：采用ELISA双抗体夹心法，观察“云克”体外对RA患者外周血单核细胞（PBMC）产生白介素1（IL－1）和可溶性白介素2受体（sIL-2R)的影响。结果：“云克”有抑制RA患者IL－1的分泌及细菌脂多糖（LPS）的促分泌作用，并对可溶性白介素2受体的自发分泌及植物血素（PHA）诱导分泌均有抑制作用。结论：“云克”对RA的治疗机制可能与其降低IL－1和sIL-2R的作用有关。     

Investigation on the inhibitory effect of tumor-derived immunosuppressive factor (s) on T lymphocyte proliferation

Using five tumor cell lines, the effect of tumor-derived immunosuppressive factor(s) (TDSF) on T lymphocyte proliferation and its mechanism have been investigated. It was found that TDSF markedly inhibited PHA-stimulated T lymphocyte proliferation via a noncytotoxic mechanism. The inhibition increased in dose-dependent manner and the maximum inhibition was achieved when the factor was added at the initiation of the culture. When PBMC were preincubated with supernatants of tumor cells for 24 h, washed extensively and then cocultured with freshly prepared PBMC, similar suppressive effects were observed. The above results indicated that the activation of any suppressor cell subgroup may be one of the mechanisms of immunosuppressive action of TDSF.