雷公藤单体T_4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生肿瘤坏死因子的影响

观察了经雷公藤单体Ｔ_４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞（ＲＡ－ＤＳＳＣ）分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ_４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。延长Ｔ_４作用时间至６ｈ，ＲＡ－ＰＢＭＣＴ_４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ_４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对ＲＡ－ＰＢＭＣ作用不同时间的抑制率分别为２５．５４％及４０．５１％（Ｐ＜０．０１），说明Ｔ_４抑制作用可能与作用时间有关。同时Ｔ_４亦可抑制ＲＡ－ＤＳＳＣ体外产生ＴＮＦ活性水平（Ｐ＜０．０１），提示Ｔ_４有望成为一新的植物性治疗ＲＡ药物。     

丙肝病毒感染者血清中sIL-2R和TNF-α水平的研究

目的：探讨血清中可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）水平及其在检查丙肝病毒感染中的价值。方法：应用ＥＬＩＳＡ方法检测４２例正常人及８７例丙肝病毒感染者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平。另外，将感染者分为３组，即Ａ组（抗－ＨＣＶ－Ａｂ（－），ＨＣＶ－ＲＮＡ（＋）），Ｂ组（抗－ＨＣＶ－Ａｂ（＋），ＨＣＶ－ＲＮＡ（－）），Ｃ组（抗－ＨＣＶ－Ａｂ（＋），ＨＣＶ－ＲＮＡ（＋））。结果：８７例感染者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平较正常人都明显增高Ｐ＜０．００１），所有组的血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平也与正常人差异显著（Ｐ＜０．０１）。不同组彼此间比较ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平，除Ａ组与Ｃ组外，Ａ组和Ｂ组之间、Ｂ组和Ｃ组之间都有显著差异（Ｐ＜０．００１～０．０５）。结论：对ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平的检测可作为丙型肝炎辅助化验检查指标之一。     

自身免疫性甲状腺炎与肿瘤坏死因子α的关系

探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在自身免疫性甲状腺炎发病过程中的作用，为深入对该病诊断、治疗的认识提供理论依据。方法分别用酶联吸附法（ＥＬＩＳＡ）、生物活性法检测自身免疫性甲状腺炎患者２５例、Ｇｒａｖｅｓ病患者９例、正常人１８例的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＴＮＦα的能力。结果自身免疫性甲状腺炎患者ＴＮＦα活性显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），Ｇｒａｖｅｓ病患者ＴＮＦα活性低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。两种方法所测ＴＮＦα有较好相关性（ｒ＝０．９７２、Ｐ＜０．００１）。自身免疫性甲状腺炎患者ＴＮＦα与血清总三碘甲状腺原氨酸（ＴＴ３）、游离三碘甲状腺原氨酸反相关（ｒ分别为－０．４３７、－０．４２３，Ｐ均＜０．０５）与抗甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯ－Ａｂ）、抗甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡ）正相关（ｒ分别为０．５３、０．５１，Ｐ均＜０．０１）；与患者病程、甲状腺肿大无关。结论ＴＮＦα在自身免疫性甲状腺炎发病过程中起着重要作用     

ATP─MgCl2复合液抑制烫伤大鼠氧自由基和肿瘤坏死因子的生成

目的：研究ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对烧伤早期自由基及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的生成所产生的影响．方法：通过大鼠３０％总体表面积（ＴＢＳＡ）三度烫伤模型观察经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗后，血清ＴＮＦ－α生物学活性及全血细胞化学发光峰时和峰值的变化．结果：烫伤６ｈ后，血清ＴＮＦ－α生物学活性明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），至伤后２４ｈ均维持在较高水平．伤后立即经ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗可明显抑制血清ＴＮＦ－α活性升高．伤后６～２４ｈ，中性粒细胞（ＰＭＮ）产生氧自由基的能力明显增强（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但血浆调理活性降低．伤后立即给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２治疗，可抑制ＰＭＮ产生氧自由基的能力，同时提高血浆对ＰＭＮ的调理作用．结论：ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２可降低烧伤早期炎症介质ＴＮＦ的生物学活性，抑制ＰＭＮ过度产生自由基，有利于严重烧伤机体重要脏器功能的维护     

强力宁对慢性活动性肝炎患者IL－6、TNF－α影响的体外研究

为了解甘草甜素对慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生的肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）的影响，用强力宁（主要成分为甘草甜素）对１８例ＣＡＨ患者ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的能力进行了研究。结果显示在体外培养条件下，强力宁可使ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的能力减弱；而且ＰＢＭＣ产生ＩＬ－６、ＴＮＦ－α的能力降至最低（接近正常）时所需的剂量在ＣＡＨ活动期明显低于稳定期（Ｐ＜０．０１）。提示用强力宁治疗ＣＡＨ时应根据不同病程调节剂量。研究尚发现强力宁可能具有诱生ＰＢＭＣ膜产生可溶性ＩＬ－６受体的作用，从而中和了培养上清液中的ＩＬ－６。上述结果可部分解释其治疗ＣＡＨ的机理。     

MTT法检测SLE IL—6活性水平的研究

采用ＩＬ－６细胞依赖株（Ｂ９细胞）及ＭＴＴ法检测１４例活动期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清的ＩＬ－６活性水平。结果，经ＰＨＡ刺激并培养４８ｈ后，ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－６的活性水平比正常人明显增高（Ｐ〈０．００１）。此外，与ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ－６水平相对应的外周血Ｂ细胞数量及ＩｇＧ含量亦明显高于正常人（Ｐ〈０．０１）。     

MTT法检测SLEIL－6活性水平的研究

采用ＩＬ—６细胞依赖株（Ｂ　细胞）及ＭＴＴ法检测１４树活动期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清的ＩＬ—６活性水平。结果，经ＰＨＡ刺激并培养４８ｈ后，ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ—６的活性水平比正常人明显增高（Ｐ＜０．００１）。此外，与ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ—６水平相对应的外周血Ｂ细胞数量及ＩｇＧ含量亦明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）。     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

脑囊虫病患者血清和脑脊液TNFα及血清sIL－2R的测定分析

该文用放射免疫法及ＥＬＩＳＡ法两种方法测定了２５例脑囊虫病患者血清和脑脊液ＴＮＦα及血清ｓＩＬ－２Ｒ含量。结果：脑囊虫病患者血清ＴＮＦα含量（放射免疫法：１５．６３±１．９１，ｎ＝２１；ＥＬＩＳＡ法：０．６８±０．４５，ｎ＝２５）和血清ｓＩＬ－２Ｒ（ＥＬＴＳＡ法：２３３．９２±１１４．１９，ｎ＝２５）均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．００１）。患者血清ＴＮＦα和ｓｌＬ－２Ｒ间未显示相关关系（ｒ＝－０．２５８，Ｐ＞０．２）。脑脊液中ＴＮＦα含量（放射免疫法：６．５３±２．１４，ｎ＝２１）与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示，ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦα均参与脑囊虫病时的系统免疫反应，但两种日子在不同患者间的应答可能存在一定的差异。血清ＴＮＦα含量升高与鞘内性产生无关。     

中晚期恶性肿瘤病人细胞免疫功能的观察

①目的观察恶性肿瘤病人红细胞免疫功能、Ｔ淋巴细胞亚群和血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化。②方法采用红细胞受体花环试验、碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法及ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了６６例中晚期恶性肿瘤病人及３６例健康人红细胞免疫功能、Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４，ＣＤ８和ｓＩＬ－２Ｒ水平的变化，③结果中晚期恶性肿瘤病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８明显降低，免疫复合物花环率、ＣＤ８及ｓＩＬ－２Ｒ均明显升高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝５．３６－１３１．５２，Ｐ均＜０．００１）；Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关（ｒ＝０．４０９－０．５２７，Ｐ均＜０．００１），与ＣＤ８，ｓＩＬ－２Ｒ呈负相关（ｒ＝－０．３９５－－０．４２０，Ｐ均＜０．００１）；ｓＩＬ－２Ｐ＜０．００１），④结论中晚期恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与Ｔ淋巴细胞亚群和ｓＩＬ－２Ｒ明显异常。     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和３ 种超氧化物歧化酶（ Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ, Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 Ｓ Ｏ Ｄ 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ ｈ ,２４ ｈ） 脑含水量（ Ｗ Ｃ） 、伊文思蓝含量（ Ｅ Ｂ） 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性均 高于盐 水对照 组, Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性 低于 盐水组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） , Ｍ Ｄ Ａ 在菌液４ ｈ 组明显增高, 并分别与 Ｗ Ｃ 和 Ｅ Ｂ 呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．９ ６５ ０ ,ｒ ＝ ０ ．９ ４４ １ , Ｐ 均 ＜ ０ ．０ １ ） ; 菌液２ ４ ｈ 组 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性增高分别与 Ｗ Ｃ, Ｅ Ｂ 及 Ｍ Ｄ Ａ 呈显著负相关（ ｒ ＝ － ０ ．８６５０ ,ｒ ＝ － ０ ．９０２１ ,ｒ ＝ － ０ ．９３４６ , Ｐ 均＜ ０ ．０１ ） 。表明 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。     

Graves病淋巴细胞白介素2受体及转铁蛋白受体的表达

应用卵白素·生物素·过氧化物酶复合物（ＡＢＣ）法检测５４例Ｇｒａｖｅｓ病患者外周血淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ，ＣＤ２５及ＴｆＲ，ＣＤ７１的表达。结果表明，Ｇｒａｖｅｓ病亢进期患者ＩＬ－２Ｒ与ＴｆＲ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），缓解期ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ迅速恢复（与亢进期比，Ｐ＜０．００１），但ＩＬ－２Ｒ仍高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而ＴｆＲ与正常对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＩＬ－２Ｒ与Ｔ３（ｒ＝０．５８６８，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４９８５，Ｐ＜０．０１）呈正相关，ＴｆＲ与Ｔ３（ｒ＝０．４８５２，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４２３８，Ｐ＜０．０１）呈正相关，并对Ｇｒａｖｅｓ病出现ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ变化的意义进行了讨论     

细胞因子对再生障碍性贫血患者发病的影响

为探讨ＡＡ的免疫发病机制，阐明细胞因子在ＡＡ患者中变化的基础与临床意义，应用ＥＬＩＳＡ法及ＡＰＡＡＰ法对３８例初治ＡＡ患者及２０名正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生的Ｇ－ＣＳＦ、ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８进行检测，同时观察外周血象、Ｔ细胞亚群及ＨＬＡ－ＤＲ表达。结果：ＡＡ患者外周血ＣＤ４减低，ＣＤ８增高，ＣＤ４／ＣＤ８减低或倒置，ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达率增高。ＡＡ患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８水平增高。Ｇ－ＣＳＦ与ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关而与ＩＦＮα呈负相关，ＩＬ－６与白细胞数及ＣＤ４呈负相关，ＴＮＦα与ＣＤ８呈正相关而与ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关，ＩＬ－８与ＣＤ８及ＨＬＡ－ＤＲ呈负相关，证明细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在ＡＡ发病中起重要作用，激活的ＣＤ８细胞可以抑制造血，多种因素引起的细胞因子紊乱最终引发ＡＡ。     

骨髓增生异常综合征患者外周血肿瘤坏死因子活性变化与预后的关系

采用生物学方法检测了１１例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者治疗前后其体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性变化。结果显示ＭＤＳ患者血清ＴＮＦ活性（５．９０±４．７６ｕ／ｍｌ）较正常人明显减低（１３．８７±７．５９ｕ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０５），治疗后ＭＤＳ患者血清ＴＮＦ活性为９．３６±５．０７ｕ／ｍｌ，与治疗前比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。研究结果还显示：在ＭＤＳ各亚型中，ＲＡ治疗后血清ＴＮＦ活性恢复明显高于ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢ－Ｔ，提示ＴＮＦ活性变化对ＭＤＳ的病情变化及预后判断有重要临床意义。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

类风湿性关节炎患者血清IL-6、TNF水平变化及其意义探讨

采用细胞生物学方法测定类风湿性关节炎（ Ｒ Ａ）１４ 例血清 Ｉ Ｌ－ ６ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 水平,均显著高于正常对照组（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。相关分析显示 Ｉ Ｌ－ ６ 与 Ｔ Ｎ Ｆ 水平变化呈正相关（ Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｉ Ｌ－ ６ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 与血沉亦呈正相关（ Ｐ＜０ ．０５） 。认为, Ｉ Ｌ－ ６ 、 Ｔ Ｎ Ｆ 参与 Ｒ Ａ 的发病,两者在致病中有协同相同;其水平变化与 Ｒ Ａ 的活动性及血沉相关。     

肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化

①目的探讨白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）表达与肺心病的关系。②方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），分别检测了６８例肺心病病人急性加重期和缓解期及４６例健康人外周血白细胞ＣＤ１８表达，血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和白细胞粘附率（ＬＡＲ）的变化。③结果肺心病病人白细胞ＬＡＦ，ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝６．９０２，２１．４８２，３１．９２３，Ｐ均＜０．００１），且急性加重期较缓解期增高更明显（ｔ＝４．５７８，８．２６４，１７．８０６，Ｐ均＜０．００１）。肺心病病人白细胞ＬＡＦ与ＣＤ１８表达及ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６７２，０．８０３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＬＡＦ增高和ＣＡＭｓ表达增加参与了肺心病的发生与发展，以及与病情严重程度均有密切关系。     

快速分离肝癌患者外周血树突状细胞

目的探讨从肝癌患者外周血中大量快速分离树突状细胞（ＤＣ）有效方法。方法自肝癌患者外周血中分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ）;ＰＢＭＣ与Ｇｍ－ＣＳＦ及ＩＬ－４共培养;检测培养前后ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－２表达水平及ＤＣ诱导Ｔ细胞增殖能力。结果ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４联合刺激选择性使ＰＢＭＣ中ＤＣ大量增殖,并通过增强ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达［从（１２．８±１．１）、（１５．１±１．０）增至１９．１±１．７）、（２１．６±１．５）,Ｐ＜０．０１］进一步增强ＤＣ免疫功能［由（６８２０±１４０）增至（１４０９０±１８０）ｍｉｎ－１,Ｐ＜０．０１］。结论联合应用ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４能够从肝癌患者血中制备出大量高免疫活力ＤＣ。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

脑梗死患者血浆PAP水平与单核细胞组织因子、t-PA和PAI活性的测定及其意义

目的观察脑梗死（ＣＩ）患者血浆纤溶酶－α２－抗纤溶酶复合物（ＰＡＰ）、凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）测定和外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）组织因子（ＴＦ）及ｔ－ＰＡ：ａ和ＰＡＩ：ａ的变化及其意义。方法分别应用ＥＬＩＳＡ法、凝血酶和反应法发色底物法测定５０例脑梗死患者、２０例健康对照及２０例非血栓疾病病例对照的血浆ＰＡＰ、ＴＡＴ、Ｆｇｎ含量、ＰＢＭＣＰＣＡ、ＰＢＭＣＴＰＡ和ＰＡＩ活性。结果①脑梗死患者血浆ＰＡＰ、ＴＡＴ及Ｆｇｎ水平明显增高,与病例对照组及正常对照组比较均有显著差异;②脑梗死患者ＰＢＭＣＴＦ活性明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０１）及病例对照组（Ｐ＜０．０１）。ＰＢＭＣｔ－ＰＡ活性表达明显低于健康对照组（Ｐ＜０．０５）及病例对照组（Ｐ＜０．０１）。ＰＢＭＣＰＡＩ活性明显高于健康对照组（Ｐ＜０．０５）及病例对照组（Ｐ＜０．０１）。结论血浆ＴＡＴ及ＰＡＰ水平检测可较好的评价脑梗死患者凝血及纤溶系统激活状态。脑梗死患者在细胞水平已处于高凝状态。并在细胞水平存在凝血与纤溶系统失衡。