单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κＢ与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系

[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系.[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本.应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统,测量其狭窄程度,并根据其狭窄程度将其分为3组(A组:＜50%;B组:50%～75%;C组:＞75%).B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20%和30%为界,分为两个亚组,即B1(＜20%)、B2(≥20%)和C1(＜30%)、C2(≥30%).用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞(CD68),单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉斑块中的表达情况.[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数(6.38±7.68,6.09±4.95)明显高于A组(0.78±0.67),P＜0.05.B2和C2的斑块面积占内膜面积的百分比(42.94±6.54,67.20±15.63)和巨噬细胞数(189.17±78.92,195±71.93)明显高于B1(16.74±3.18,5.20±27.52)和C1(16.84±4.89,110±13.60),P＜0.05.②MCP-1和NF-κB的阳性表达出现在粥样斑块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞,尤以在泡沫细胞处更加明显;而且两者之间存在显著正相关(r=0.632,P＜0.001).[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润,而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

核因子-κB与血管细胞间黏附分子-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性之间的关系。方法从48例尸检标本中获得48个冠状动脉前降支标本。通过苏木素-伊红染色病理特征将标本分为正常对照组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学法检测NF-κB、VCAM-1在各组冠状动脉内膜中的表达。结果正常对照组NF-κB、VCAM-1不表达,在稳定斑块组和不稳定斑块组NF-κB、VCAM-1表达增加(P<0.05),且不稳定斑块组表达高于稳定斑块组(P<0.05)。NF-κB、VCAM-1在粥样硬化冠状动脉内膜区域的表达强度呈正相关(r=0.401,P<0.05)。结论NF-κB、VCAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展并与斑块稳定性密切相关。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调VCAM-1的表达。     

氟伐他汀对心梗大鼠NF-KBp65和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响

目的 观察氟伐他汀对大鼠非心肌梗死区药物干预前后核因子-κB p65 (NF-κB p65)和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)浓度的影响及临床意义.方法 40只大鼠随机分为正常组、假手术组、心梗组和氟伐他汀组,每组10只.手术成功后正常组、假手术组和心梗组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg灌胃,均每日1次,连续4周.4周后采用RT-PCR方法观察大鼠非心肌梗死区NF-κBp 65和可溶性细胞黏附因子-1表达的差异.结果 NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平,正常组与假手术组差异无显著性(P＞0.05);正常组及假手术组与心梗组比较有显著差异(P＜0.05);正常组及假手术组与氟伐他汀组比较有显著差异(P＜0.05);氟伐他汀组NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平相比心梗组有明显下降(P＜0.05).结论 氟伐他汀能显著改善大鼠非梗死区的炎症反应,其作用可能与其抑制核内转录因子NFKB的活性表达及降低可溶性细胞黏附因子sICAM-1浓度水平有关.     

64排螺旋CT观察冠状动脉病变与HDL失功能相关性研究

目的利用64排螺旋CT冠状动脉造影,探讨高血脂患者合并冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄程度与范围,分析患者全套血脂指标(TG、TC、LDL-C、HDL-C)及PON1活性变化对高血脂并发冠心病的影响。方法以接受64排螺旋CT冠状动脉造影检查的冠心病患者98例为研究对象,其中合并高血脂50例,无高血脂48例;观察并比较两组患者的冠状动脉狭窄的程度及范围。结果对照组血清PON1的活性明显高于高血脂组,差别有显著性意义(P0.01);高血脂患者TC、TG高于对照组,有显著性差异(P0.01)。高血脂并发冠心病组血清PON1活性低于血脂正常无并发症组(P0.01);高血脂并发冠心病组的TC、LDL高于无并发症组(P0.05)。相关性分析:PON1活性与TC、LDL呈负相关(P0.01);PON1活性与HDL呈正相关(P0.05)。结论 64排螺旋CT冠状动脉造影能够准确反映冠状动脉狭窄程度、范围与高血脂患者与正常血脂之间的差异,结合患者血清中HDL-C及PON1活性水平,可作为冠心病患者危险分层的一个指标,对早期判断冠状动脉狭窄程度,为临床冠心病开展综合性、无创性诊疗方法提供合理的依据。     

紫癜性肾炎患儿PBMC核因子-KB的变化及黄芪的作用

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在儿童紫癜性肾炎（HSPN）中的作用及黄芪对其的影响.方法 选取35例HSPN患儿（HSPN组）和30例健康儿童（健康对照组）作为研究对象.抽取所有研究对象5 ml静脉血并提取外周血单个核细胞（PBMC）,分别加入NF-κB刺激剂白介素-1β（IL-1β）、NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基酮（TPCK）及黄芪注射液.经培养后离心,留细胞沉渣提取核蛋白,采用ELISA检测其NF-κB活性.结果 HSPN组PBMC NF-κB活性明显高于健康对照组（P＜0.01）.黄芪能显著降低HSPN组PBMCNF-KB活性（P＜0.01）,但不影响健康对照组NF-κβ活性（P＞0.05）.经IL-1B刺激后,HSPN组和健康对照组NF-κB活性均显著增高（均P＜0.01）,而黄芪能显著降低上述两组经IL-1β作用后的NF-κB活性（均P＜0.01）.经TPCK抑制后,HSPN组和健康对照组NF-κB活性均显著降低（均P＜0.01）,而黄芪能显著提高上述两组经TPCK作用后的NF-κB活性（均P＜ 0.01）;黄芪对HSPN组PBMC NF-κB活性的影响较健康对照组明显（P＜0.01）.结论 HSPN患儿PBMC的NF-κB活性上调,推测其参与HSPN的发病;黄芪能显著降低HSPN患儿PBMC NF-κB活性;黄芪对PBMC的NF-κB信号途径具有双向调节作用.     

核因子-κB对ApoE-/-鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害的实验研究

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κBp65)在ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂肾损害发生中的作用及其对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和单核巨噬细胞浸润的影响.方法 采用ApoE-/-小鼠制作动脉粥样硬化性肾动脉狭窄动物模型.选择肾动脉粥样硬化斑块造成肾动脉狭窄程度小于50%的ApoE-/- 小鼠,按斑块分为:破裂组和未破裂组;选择同条件喂养的C57BL/6J野生型小鼠为对照组.取各组肾动脉及肾脏:采用免疫印迹(Western blot)法检测NF-λBp65及ICAM-1表达;采用免疫组化法检测单核巨噬细胞(F4/80)表达.结果 (1)无论在血液、肾动脉及肾脏组织中.NF-κBp65在破裂组明显高于未破裂组(P＜0.05),而未破裂组与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)ICAM-1、F4/80的表达变化与NF-κBp65的趋势相同.结论 肾动脉粥样硬化斑块发生破裂,首先是动脉炎症引起,继而波及到下游的肾脏发生炎症性损害.NF-κB的活化在其中占有重要地位.     

前列腺素E1注射液联合通心络胶囊对PCI术后炎症因子及再狭窄的影响

目的 探讨前列腺素E1注射液联合通心络胶囊对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄及外周血单核细胞NF-κB及白细胞介素-6(IL-6)活性的影响.方法 选择冠状动脉造影证实,并行PCI术冠心病患者220例,随机分为常规治疗组(对照组,n=73)、加用前列腺素E1注射液组(西药组,n=70)、加用前列腺素E1注射液及通心络胶囊组(中西药组,n=77).比较3组患者PCI术前及术后7d及28 d NF-κB、IL-6水平及半年内再次行冠脉造影血管再狭窄病变情况.结果 中西药组干预后NF-κB及IL-6水平明显低于对照组及西药组(JP＜0.01),半年内血管支架内再狭窄发生率及狭窄程度均低于对照组及西药组(P＜0.01).结论 前列腺素E1注射液联合通心络胶囊可显著抑制PCI术后炎症因子的表达,并减轻血管再狭窄程度.     

肾癌组织中NF-κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786-0细胞中NF-kB信号通路影响的研究

目的:探讨NF-κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的NF-κB信号转导的影响.方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-κB信号分子IKKα/β、IkBα、p65和ICAM-1的表达和NF-κB DNA结合活性;As2O3处理肾癌786-0细胞后NF-κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-κB DNA结合活性的改变.结果:肾癌组织中NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P＜0.01),但IκBα蛋白明显降低(P＜0.01);经2μmol/L浓度As2O3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-k B DNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P＜0.01).结论:NF-κB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As2O3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-κB DNA结合活性,可能是As2O3抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一.     

硫化氢对高糖诱导的血管炎症反应的影响

目的 观察硫化氢对高糖诱导的血管内皮细胞炎症反应的影响并探讨其机制.方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为4组:A组为正常糖浓度组(5.5 mmol/L),B组为高糖组(16.7 mmol/L),C组为高糖(16.7 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,D组为正常糖浓度(5.5 mmol/L)+硫氢化钠(100 μmol/L)组,处理24 h后,采用RT-PCR、Western Blot和电泳迁移率实验(EMSA)检测核因子-κB (NF-κB)的表达和活性；处理48 h后,检测环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 ①与A组相比,B组COX-2蛋白表达量明显增加(P＜0.01),COX-2 mRNA表达量明显增加(P＜0.01)；与B组相比,C组COX-2蛋白表达量明显降低(P＜0.05),COX-2mRNA表达量明显降低(P＜0.01).②与A组相比,B组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显降低(P＜0.05)；与B组相比,C组细胞质内NF-κB蛋白表达量明显增加(P＜0.01)；与A组相比,B、C、D组NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).③与A组相比,B组NF-κB活性增加；与B组相比,C组NF-κB活性降低.D组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硫化氢可以抑制高糖诱导的内皮细胞的炎症反应,其机制可能与抑制COX-2的表达有关.     

IGF-1和NF-~κB在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达及其意义

目的:探讨IGF-1和NF-κB在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达及分布特点.方法:先建立家兔颈动脉粥样硬化斑块性狭窄模型,之后应用免疫组织化学技术测定30例家兔颈动脉粥样硬化斑块中IGF-1和NF-κB的表达.结果:模型组家兔颈动脉粥样硬化斑块中IGF-1和NF-κB呈强阳性表达,且主要分布胞外基质中,偶见于泡沫细胞,胞核中NF-κB略有表达.而对照组家兔动脉壁中IGF-1和NF-κB仅在内中膜有微量表达.结论:检测颈动脉粥样硬化斑块中NF-κB及其靶基因IGF-1的表达变化,可以看出其激活与动脉粥样硬化病变的发生与发展密切相关,其在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥重要作用.     

冠心病患者核因子-κB与血管细胞黏附分子-1的变化及其相关性

目的：探讨冠心病患者外周血单核细胞核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性与血浆可溶性血管细胞黏附分子- 1（soluble vascular cell adhesion molecule,sVCAM-1）水平的变化及其相关性,在冠心病发生、发展和病情变化中的预测价值。方法：采用ELISA方法测定急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）、稳定型心绞痛（stable angina pectori,SAP）患者和对照组血浆sVCAM-1和NF-κB浓度,采用免疫组化染色检测上述患者的外周血单核细胞NF-κB P65的表达。结果：AMI组、UAP组外周血浆sVCAM-1、NF-κB的浓度及外周血单核细胞NF-κB的活性均高于健康对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002）。SAP组与健康对照组比较无明显差异（P=0.329,P=0.819）。AMI组、UAP组NF-κB、sVCAM-1表达均高于SAP组,AMI组NF-κB、sVCAM-1表达明显高于UAP组（P=0.000,P=0.000）,且外周血单核细胞NF-κB与sVCAM-1的水平呈正相关（r=0.657,P=0.009）。结论：NF-κB、sVCAM-1均与动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,且二者均参与了冠心病的发生、发展。sVCAM-1可能通过促进NF-κB的活化而导致各种促动脉粥样硬化的细胞因子和趋化因子的生成,最终促使急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发生。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调sVCAM-1的表达。     

脂蛋白α水平与冠脉病变的相关性研究

目的 :通过对冠心病患者脂蛋白α(LPα)与冠状动脉粥样硬化范围及程度的比较 ,阐明LPα对冠心病危险因素的预测价值。方法 :选择冠心病患者 68例 ,其总胆因醇 (TC) ,甘油三酯 (TG) ,低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白(HDL)在同一水平 ,A组LPα较正常值高 ,B组LPα在正常水平。两组患者均行冠状动脉造影 ,用冠状动脉狭窄程度累计积分法。结果 :A组积分显著高于B组 (P <0 .0 1) ,且A组内LPα与动脉狭窄程度呈正相关 (γ =0 .83 )。结论 :LPα与冠状动脉粥样硬化范围及程度呈正相关。     

颈动脉粥样硬化与冠状动脉狭窄相关性探讨

目的探讨颈动脉粥样硬化病变的性质、程度与冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法选择265例经过冠状动脉造影的冠心病患者,常规做颈动脉超声检查。依据冠状动脉造影结果分为冠脉狭窄组和未狭窄组。按冠状动脉狭窄程度分为3个亚组,即轻度、中度、重度狭窄组。结果冠脉狭窄组颈动脉粥样硬化斑块检出率、内膜病变率和粥样斑块性质与未狭窄组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且随着冠状动脉狭窄程度加重,颈动脉粥样斑块检出率明显增加(P<0.01)。经相关性分析,冠状动脉狭窄程度与颈动脉内膜增厚、斑块检出率和病变性质均呈正相关。结论颈动脉粥样硬化病变与冠状动脉狭窄病变有显著的相关性;对于冠心病高危人群常规颈动脉超声检查可用于估计冠状动脉粥样硬化病变的状况。     

益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的作用研究

目的：观察益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的影响,探讨益气祛风通络法减轻家兔高血压颈动脉粥样硬化的可能机制。方法：采用双侧肾动脉狭窄联合免疫损伤复合高脂饲料法建立高血压颈动脉粥样硬化家兔模型。将家兔随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、辛伐他汀组。采用免疫组化法测定NF-κB与ICAM-1的表达。结果：模型组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达明显多于假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,高、中剂量组及辛伐他汀组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量组及辛伐他汀组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气祛风通络法能明显减轻高血压颈动脉粥样硬化模型家兔颈动脉AS病变,其机制可能与抑制颈动脉组织NF-κB、ICAM-1的表达从而干预炎症反应有关。     

血清脂蛋白a与冠心病的研究

目的:探讨冠心病患者血清脂蛋白a水平与冠状动脉病变程度的关联.方法:对我科2002年4月～2010年7月连续8年1 260例住院临床诊断或疑诊冠心病患者行冠状动脉造影检查并同时进行血脂检测资料进行回顾性分析,按年龄分为青中年组(31～59岁)217例,老年组(60～74岁)561例和高龄老年组(75～93岁)482例.各年龄组患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组.分别对不同年龄组的甘油三酯(Triglycendes,TG)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)、脂蛋白a[Lipoprotein(a),Lp(a)]、载脂蛋白A1 (Apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(Apolipoprotein B ApoB)等指标与冠脉病变程度进行相关分析.结果:老年和高龄老年组中冠心病患者血清Lp(a)、TC、LDL-C水平较对照组增高或显著增高(P＜0.05或P＜0.01),高龄老年组冠心病患者血清HDL-C较对照组降低(P＜0.05);青中年组冠心病患者血清Lp(a)ApoB也较对照组显著增高(P＜0.05或P＜0.01).在中青年、老年及高龄老年冠心病患者组间Lp(a)水平比较无统计学差异.在不同年龄组间,高龄老年冠心病组中冠状动脉狭窄支数较老年冠心病组及中青年冠心病组均有显著增加(P＜0.01);高龄老年冠心病组中Gensini积分较老年冠心病组及中青年冠心病组均有显著升高(P＜0.01).对冠状动脉狭窄支数及狭窄程度进行有序多分类Logistic回归分析显示,Lp(a)、LDL-C和增龄进入回归方程(P＜0.05或P＜0.01).结论:Lp(a)、LDL-C和增龄均是冠心病的独立危险因素,共同促进冠状动脉粥样硬化的发生发展.     

内皮素-1、一氧化氮与冠状动脉病变程度相关性研究

目的:旨在探讨冠心病患者内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与冠状动脉病变程度相关性.方法:选择心内科行冠状动脉造影的患者共241例,根据冠脉造影结果分为冠状动脉狭窄组(n=135),非冠状动脉狭窄组(n=106).比较冠状动脉狭窄组与非冠状动脉狭窄组的ET-1、NO,以及不同病变支数患者ET-1、NO水平与冠状动脉病变程度的相关性.结果:1)冠状动脉狭窄组血浆ET-1高于非狭窄组,而血清NO浓度低于非狭窄组.同时随病变血管增加血浆ET-1水平增加,而NO则相反,差异有统计学意义(P＜0.01).2)Pearson直线相关分析:年龄、糖尿病史、吸烟、TC、LDL-C、ET-1与冠脉病变支数、冠脉狭窄记分呈正相关(r分别为:0.325,0.241,0.227,0.087,0.053,0.552,P＜0.01～0.05),NO与冠脉病变支数、冠脉狭窄记分呈负相关(r=-0.504,P＜0.05).TG、BMI、与冠脉病变支数及狭窄记分无相关性.结论:内皮功能障碍是冠状动脉狭窄的重要因素.冠状动脉狭窄程度与内皮素-1呈正相关,与一氧化氮呈负相关.     

NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制

目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P＜0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P＜0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P＜0.05,P＜0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.     

NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制

目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P＜0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P＜0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P＜0.05,P＜0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.     

急性冠状动脉综合征患者sCD40L表达与可溶性细胞粘附分子-1的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化及其与可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的关系.方法用酶联免疫吸附法检测ACS组48例、稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病(SCHD)组38例和30例对照者血清中sCD40L和sICAM-1水平.结果ACS组患者血清sCD40L、sICAM-1水平明显高于SCHD组患者和对照者(均P＜0.01),且血清sCD40L水平与sICAM-1显著相关(r=0.436,P＜0.01).结论血清sCD40L可能通过上调sICAM-1表达而参与ACS的发病过程,并可作为ACS临床预测炎症的指标之一.