慢性萎缩性胃炎细胞动力学特点及其分级

本文应用体外培养掺入~3H-TdR的放射自显影术研究慢性萎缩性胃炎(CAG)的细胞动力学特点,并试图以标记指数(LI)为依据进行分级,即根据胃粘膜病情轻重不同按标记指数划分为四级。0级的病理改变为慢性浅表性胃炎,Ⅰ级为轻度CAG,Ⅱ级为中—重度CAG,Ⅲ级为胃癌。这种分级的意义在于从细胞动力学角度正确判断病理改变程度,用以作为CAG病情演变的观察指标,并检出易发生癌的“高危险性”胃粘膜。     

咽部扁桃体畸胎瘤一例报告

患者女,五个月,咽部肿物三个月。查右扁桃体大,表面有一花生米大光滑暗红色肿物,扁桃体上窝亦可见相似肿物一个,基部较宽。肿物切除送病理检查。     

国产核糖霉素耳毒性的病理研究

本研究观察了国产核糖霉素对豚鼠内耳引起的组织学改变,并与庆大霉素卡那霉素的耳毒性进行了比较。结果表明这三种抗生素均能使豚鼠耳蜗发生病理形态学改变,核糖霉素损害轻微,卡那霉素损害最重,庆大霉素介于两者之间。实验看到外毛细胞受损部位是从蜗底第一回开始继而向上延伸,在卡那霉素和庆大霉素组这种改变较显著,核糖霉素组基本不发生这类改变。从而证明国产核糖霉素的耳毒性明显低于庆大霉素与卡那霉素。本研究再次证实内毛细胞对氨基糖甙类抗生素有较强的抵抗力。     

小鼠宫颈癌不同转移倾向瘤株的超微结构观察——兼论肿瘤转移的形态学因素

本文利用透射及扫描电镜研究了小鼠宫颈癌(U_(14))及肺转移倾向亚株(U_(14)AP_(11))、淋巴结转移倾向亚株(U_(14)AL_(10))的超微结构特征。发现两个亚株均比亲代 U_(14)有更高的核异型性,并有粗大胞突出现。作者还复习了小鼠肝癌(Hn)小鼠乳癌 Ca(761)不同转移能力瘤细胞超微结构特点,并探讨实验肿瘤转移中相关形态学因素。     

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κＢ与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系

[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系.[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本.应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统,测量其狭窄程度,并根据其狭窄程度将其分为3组(A组:＜50%;B组:50%～75%;C组:＞75%).B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20%和30%为界,分为两个亚组,即B1(＜20%)、B2(≥20%)和C1(＜30%)、C2(≥30%).用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞(CD68),单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉斑块中的表达情况.[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数(6.38±7.68,6.09±4.95)明显高于A组(0.78±0.67),P＜0.05.B2和C2的斑块面积占内膜面积的百分比(42.94±6.54,67.20±15.63)和巨噬细胞数(189.17±78.92,195±71.93)明显高于B1(16.74±3.18,5.20±27.52)和C1(16.84±4.89,110±13.60),P＜0.05.②MCP-1和NF-κB的阳性表达出现在粥样斑块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞,尤以在泡沫细胞处更加明显;而且两者之间存在显著正相关(r=0.632,P＜0.001).[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润,而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切.     

豚鼠全耳蜗铺片染色的初步探索

为观察柯替氏器的听毛细胞病理变化,以了解耳毒性抗生素及其它因素对内耳的损伤程度,我们做了16只豚鼠的耳蜗铺片。具体方法如下。     

尸检组织环氧合酶2、妊娠相关血浆蛋白A在冠状动脉的表达与急性冠状动脉综合征发生的关系

目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)发生时尸检标本中环氧合酶2(COX-2)与妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)在冠状动脉局部的表达情况及两者相关性.方法 从2002-2007年尸检例中筛选出有ACS发生的21例标本作为ACS组,选择未发生ACS的标本21例作为对照组,分别取其左、右冠状动脉.以CD68标记巨噬细胞、α-肌动蛋白标记平滑肌细胞,通过对这两种细胞的标记定位PAPP-A、COX-2的阳性部位.结果 (1)COX-2及PAPP-A的阳性部位均为内皮细胞胞质、巨噬细胞胞质、平滑肌细胞胞质.COX-2在ACS组平滑肌细胞胞质的表达阳性率为28.60%,在对照组平滑肌细胞胞质阳性率为4.76%,结果表明ACS组COX-2表达明显高于对照组(x2=14.13,P<0.05).(2)在ACS发生时,COX-2与PAPP-A在冠状动脉中膜平滑肌的表达有明显的相关性(r=0.88,P<0.05).(3)非斑块处平滑肌表达PAPP-A强度明显强于斑块底部平滑肌(x2=10.36,P<0.05).结论 COX-2、PAPP-A可通过在冠状动脉局部发挥作用来参与ACS的发生.