高血压左心室肥厚患者JT间期离散度的变化

JT间期离散度(JTd)是指同一份心电图各导联最长与最短JT间期的差值。它可反映心室复极的差异,不受心室除极的影响,并可作为心脏病患者发生恶性心律失常的危险指标。作者对高血压左心室肥厚(Left ventricular hypevtophy LVH)患者的     

瑞舒伐他汀对大鼠缺血心肌嗜铬粒蛋白A和MR-proADM表达的影响

目的 研究瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠缺血心肌嗜铬粒蛋白A(CGA)和肾上腺髓质素原中间片段(MR-proADM)表达的影响.方法 采用冠状动脉结扎术建立30只急性心肌梗死大鼠模型,分成对照组(n=15)和治疗组(n=15),以15只正常大鼠作为空白组,其中治疗组接受瑞舒伐他汀治疗.分别在手术治疗后3、7d和14 d取5只大鼠的心肌组织.采用荧光定量PCR检测组织内CGA和MR-proADM mRNA转录量,采用Western blot检测组织内CGA和MR-proADM的表达量.结果 治疗后第7天和第14天治疗组CGA和MR-proADM mRNA和蛋白表达量与空白组差异无统计学意义(P＞0.05),对照组CGA和MR-proADM mRNA和蛋白表达量均显著高于治疗组和空白组(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀可有效降低急性心肌梗死大鼠心肌组织内CGA和MR-proADM mRNA转录和蛋白表达.     

高血压病患者左室肥厚与血清脂联素水平的关系

目的探讨高血压病患者左室肥厚(LVH)与血清脂联素(ad iponectin)水平的关系。方法选取47例高血压病并LVH患者(Ⅰ组),51例高血压病无LVH患者(Ⅱ组);采用放免法测定血清脂联素水平,将LVH指标左室质量指数(LVM I)与血清脂联素浓度进行相关性分析。结果Ⅰ组血清脂联素水平显著低于Ⅱ组(6.92±1.96 vs 7.83±3.24,P<0.01);LVM I与脂联素呈负相关(r=-0.268,P<0.05)。结论脂联素可能是抑制高血压病患者LVH的重要物质。     

乌拉地尔与依那普利降压疗效的比较

我院心内科分别应用乌拉地尔与依那普利治疗原发性高血压病 ,旨在比较两药的降压效果、安全性、副作用及对左心室肥厚的逆转情况 ,报告如下 :1　资料和方法6 0例高血压病人均来自 1 997年 7月～ 1 998年 4月我院住院和门诊病人。男性 4 6例 ,女性 34例 ,年龄4 0～ 6 9岁 ,病程 3～ 31年。随机分乌拉地尔治疗组和依那普利治疗组。乌拉地尔组病人服用乌拉地尔片30ｍｇ ,早、晚各 1次 ,2周后血压达显效水平者按原剂量维持试验结束 ,如未达显效者 ,患者中午加服 30ｍｇ乌拉地尔片 ,或增大剂量为 6 0ｍｇ ,每日 2次 ,总疗程1 2周。依那普利组每天…     

冠状动脉狭窄对血管血流动力学的影响

目的运用计算流体动力学技术,模拟冠状动脉不同狭窄程度的血流动力学变化,探索冠状动脉血流动力学变化和血流分布与冠状动脉不同狭窄病变的关系。方法以正常人右冠状动脉CT图像数据为基础,重建冠状动脉几何模型,人工建立狭窄程度分别为0%(正常)、30%(轻度狭窄)、60%(中度狭窄)和90%(重度狭窄)的4种血管模型,并分别构建血管血流动力学模型,最后分别进行数值模拟,分析比较4种血管模型血流动力学的差别。结果通过比较4种血管模型的血流动力学数值模拟可发现,随着冠状动脉狭窄程度增加,狭窄远心端血流涡旋愈加明显,狭窄处血流速度以及狭窄前血管壁面压力(WP)逐渐增加,而狭窄远心端WP逐渐下降;狭窄处壁面切应力(WSS)分布一直处于高值,并且当血管狭窄程度达到中重度狭窄,狭窄远心端血管可见明显的高WSS区域,而狭窄远心端血管其他区域呈现低WSS;狭窄前后血管血流速度以及血流分布也发生了改变。结论在CT图像上,可能能较准确重建出冠状动脉血流动力学模型,并模拟出不同狭窄程度冠状动脉模型。中重度冠状动脉狭窄远心端血流动力学表现为明显的血流涡旋以及高WSS区域,这种血流动力学变化可能会加重血管动脉粥样硬化,从而进一步加重血管狭窄。     

高血压左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子的关系

目的观察高血压患者左心室肥厚与血浆甲状旁腺升压因子(PHF)的关系。方法将60例高血压患者根据左心室质量指数[LVMI＞125g/m2(男)，＞120g/m     

高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响

高血压肾损害是高血压的三大合并症之一[1],如何早期诊断高血压肾损害及选择一种对高血压患者肾损害有益的药物是临床医师们感兴趣的问题.尿中α1-微球蛋白能反映肾功能的早期损害[2].紧张素转换酶抑制剂被认为对高血压患者肾功能有改善作用.我们就轻、中度高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响作了探讨.     

炎症反应与心房颤动的关系研究

目的 研究C-反应蛋白在心房颤动的发生和发展中的作用.方法 应用免疫比浊法测定房颤患者血清CRP水平,并与正常组比较,同时测量各组患者左心房内径和心房内血栓情况.结果 房颤组CRP水平高于正常对照组,P＜0.05;持续性和永久性房颤组CRP水平高于阵发性房颤组,P＜0.05.持续性和永久性房颤组的左心房内径大于阵发性和正常对照组,房颤组CRP水平与左心房内径呈正相关,且随着房颤持续时间的延长,左心房内血栓的检出例数增加.结论 炎症反应可能参与心房颤动发生和发展.     

NF-KBP65在心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡中的表达及罗格列酮对其的影响

目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡过程中NF-KBP65表达的影响。方法45只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃（4mg／kg）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用免疫组化法检测非梗死区NF—KBP65（nuclear factor—KBP65）的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF—KBP65的表达,心肌细胞凋亡率,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF—KBP65的表达来改善大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡。     

氟伐他汀对心梗大鼠NF-KBp65和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响

目的 观察氟伐他汀对大鼠非心肌梗死区药物干预前后核因子-κB p65 (NF-κB p65)和可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)浓度的影响及临床意义.方法 40只大鼠随机分为正常组、假手术组、心梗组和氟伐他汀组,每组10只.手术成功后正常组、假手术组和心梗组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg灌胃,均每日1次,连续4周.4周后采用RT-PCR方法观察大鼠非心肌梗死区NF-κBp 65和可溶性细胞黏附因子-1表达的差异.结果 NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平,正常组与假手术组差异无显著性(P＞0.05);正常组及假手术组与心梗组比较有显著差异(P＜0.05);正常组及假手术组与氟伐他汀组比较有显著差异(P＜0.05);氟伐他汀组NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平相比心梗组有明显下降(P＜0.05).结论 氟伐他汀能显著改善大鼠非梗死区的炎症反应,其作用可能与其抑制核内转录因子NFKB的活性表达及降低可溶性细胞黏附因子sICAM-1浓度水平有关.