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1.
目的:探讨自拟中药汤剂补肺合剂治疗COPD稳定期肺功能Ⅰ、Ⅱ级患者在临床的应用疗效,继而提高中药在治疗COPD稳定期的临床应用。方法:通过临床观察并进行相关数据统计,初期筛选后即进入为期2周洗脱期,洗脱期结束后,统计观察病例数72例,患者进入为期2个月的随机、安慰剂对照试验,结束后随访6个月。结果:2组治疗2个月后,治疗组与对照组临床疗效比较,肺功能下降程度、COPD急性加重次数和程度、6MWD测评均有统计学意义。结论:中药能够提高慢性阻塞性肺疾病患者的生存质量,减少其急性加重期发作次数,改善其肺通气功能,证实了早期COPD稳定期中医综合治疗方案的疗效和安全性。 相似文献
2.
3.
多种肿瘤标记物用甲状腺癌测定的资料尚不多见,我们选择三种分布较广的肿瘤标记物CEA、Fe-P、LDH.R对110甲状腺癌患者进行联合连续测定,测定CEA、Fe-P用ELISA法,LDH.R用聚丙烯酰胺凝胶电泳法,结果其阳性率CEA55.4%,Fe-P509%,LDH.R46.3%,综合阳性率8089%,LDH中34%患者血清电泳图谱中出现一条异常区带(LDH-X),经有效治疗,CEA、Fe-P下降,LDH.R回升。本实验经CEA、Fe-P、LDH.R联合测定,提高其检测率,能提示预后,可作为β2微球蛋白甲状腺癌血清学协同的诊断,提高其诊断率 相似文献
4.
目的探讨与细胞骨架蛋白tensin同源的磷酸酯酶基因(PTEN)在食管黏膜上皮癌变过程中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测20例正常食管黏膜、20例食管上皮非典型增生、24例原位癌、44例食管鳞癌组织中PTEN表达情况,并探讨PTEN与食管鳞癌病理分级的关系。结果正常食管黏膜、非典型增生、原位癌及食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为100%、85.00%、70.83%和45.45%,原位癌、食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性率低于正常食管黏膜(P<0.05),食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性率低于原位癌和食管上皮非典型增生组织(P<0.05)。高分化、中分化及低分化食管鳞癌组织中在患者中PTEN蛋白阳性表达率分别为75.00%(15/20)、21.43%(3/14)、20.00%(2/10),高分化食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著高于中分化和低分化食管鳞癌组织中(P<0.05),中分化和低分化食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率无明显差异(P>0.05)。结论PTEN表达降低可能与食管鳞状上皮癌变有关,并可能在食管癌早期形成与发展中起有重要的作用。 相似文献
5.
目的观察痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响及抗氧化作用。方法通过XOD催化黄嘌呤产生尿酸,采用铁氰化钾还原法测定还原力,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响。结果秦皮乙酸乙酯提取物和秦皮乙醇提取物及威灵仙乙酸乙酯提取物对XOD的抑制作用最强,威灵仙乙酸乙酯提取物的还原能力最强。结论痛风宁部分提取物具有较强的抑制XOD活性作用并具有较强的体外抗氧化活性。 相似文献
6.
联合免疫抑制疗法治疗儿童难治型再生障碍性贫血疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨治疗小儿难治型再生障碍性贫血(RAA)的方法并观察其疗效。方法将26例RAA按不同的治疗方法分为联合免疫抑制(IS)治疗组和常规疗法对照组,联合免疫抑制治疗组在常规疗法的基础上加用免疫抑制剂抗淋巴细胞球蛋白(ALG),观察比较两组的近、远期疗效。结果联合免疫抑制治疗组近、远期总有效率分别为100%、92.9%,常规疗法对照组近、远期总有效率分别为83.3%、75%,两组比较P〈0.05;联合免疫抑制治疗组近期Hb、WBC、中性粒细胞绝对值、PLT等指标均明显好于常规疗法对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论联合免疫抑制疗法可尽早地阻断免疫紊乱机制对骨髓造血功能带来的损害,进一步提高小儿RAA的近、远期疗效,减少感染和出血机会,避免复发,不仅缩短了疗程,且不良反应小,值得推广。 相似文献
7.
<正> 机体发生肿瘤后可刺激宿主发生一系列复杂的间质反应,诸如炎细胞浸润、纤维组织增生,血管壁增厚等。以往人们研究间质反应时,由于淋巴细胞具有明显的免疫功能,其注意力主要集中在淋巴细胞上,并由此导出较为粗略的概念:即肿瘤间质反应乃宿主的防御性反应。据近年研究发现,复杂的间质反应中某些成份 相似文献
8.
目的探讨小儿再生障碍性贫血骨髓细胞的增殖活性。方法收集正常骨髓8例,再生障碍性贫血19例,每例取2~3张骨髓涂片以胶质银技术进行AgNOR染色。油镜下依细胞系列每类细胞计数8~100个细胞核内的核仁形成区蛋白(AgNOR)的颗粒数,求均值,以t检验进行统计学处理。结果急慢性再障骨髓细胞AgNOR均值显著低于正常骨髓组,依次以巨核、早中幼红、早中幼粒细胞下降最明显(P<0.001,P<0.05)。急慢性再障之间AgNOR均值也有显著性差异。单核及淋巴细胞无改变。结论AgNOR技术对小儿再生障碍性贫血的诊断、疗效判定及骨髓细胞增殖障碍机制的探讨有一定价值。 相似文献
9.
故障现象:自动透视时,监示器上无影像。故障分析与检修:打到手动射野大小档仔细察看监示器,在监示器中间隐约有一条水平亮线,调节束光器纵向动作或无反应,初步断定束光器纵向叶片未打开。开机检测束光器电路,发现束光器电源整流器输出端电阻R3-OI有冒烟现象,快速用万用表测量十15V三端稳压器输出端电压异常十15V电压已降至3V左右,我们怀疑稳压管A3已损坏,更换同型号稳压管7815后,开机试验,发现电阻R3-OI仍有冒烟现象,立即关机。因过流而引起电阻冒烟,说明有负载短路,分别使用开路法排除此故障:分别断开后级运算放大器… 相似文献
10.
目的探讨脂多糖和同型半胱氨酸是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及其机制.方法将生长至汇合的人脐静脉内皮细胞分为对照组、脂多糖组,脂多糖+SB203580组,同型半胱氨酸组,同型半胱氨酸+SB203580组,脂多糖+同型半胱氨酸组.采用斑点杂交和RT-PCR检测其MCP-1 mRNA的表达.用免疫细胞化学法检测对照组、脂多糖组和同型半胱氨酸组P38蛋白激酶蛋白的表达.结果培养的人脐静脉内皮细胞能表达较低水平的MCP-1 mRNA.斑点杂交和RT-PCR均显示各实验组的MCP-1 mRNA明显高于对照组.免疫细胞化学显示,P38蛋白激酶蛋白在对照组的细胞核阳性表达率为9.6%,当人脐静脉内皮细胞暴露于脂多糖或同型半胱氨酸后,细胞核阳性表达率升至46.7%或57.7%.结论脂多糖和同型半胱氨酸能诱导人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1 mRNA,P38蛋白激酶可能参与了该过程. 相似文献