裸鼠人异位移植胃癌肝转移和腹膜转移模型的实验研究

目的：建立稳定的人裸鼠异位移植胃癌肝转移和腹膜转移模型。方法采用异位移植技术,将MKN-45和TMK-1胃癌细胞接种于裸鼠脾脏被膜和腹腔内,建立肝转移模型及腹膜转移模型。制模3周或6周分别观察异位移植转移模型的成瘤率、侵袭与转移程度、组织形态学特征。结果 MKN-45和TMK-1胃癌细胞建立的异位移植模型成瘤率皆为100％（40/40）。异位移植胃癌肝转移模型中,发现区域淋巴结肿大或转移（2/20;10％）,血性腹水（3/20;15％）;异位移植胃癌腹膜转移模型中,发现血性腹水（4/20;20％）,肺转移（5/20;25％）;MKN-45和TMK-1胃癌细胞经脾肝转移制模3周组肝转移评分明显低于制模6周组,差异有显著性意义（均为P＜0．01）;MKN-45和TMK-1胃癌细胞注入腹腔制模3周组腹膜转移结节数明显少于制模6周组（均为P＜0．01）;两组模型的不同种类胃癌细胞株之间的局部和远处转移率无明显相关性（r＝0．251,P＞0．05）。组织病理学观察结果证实转移癌细胞形态特征与原发胃癌细胞相似。结论裸鼠胃癌异位移植模型为研究胃癌肝转移和腹膜转移的生物学机制和抗转移治疗提供了理想的实验动物模型。     

红花注射液对奥沙利铂抗结肠癌肝转移的增效作用

目的：肝是结肠癌最主要的转移部位,而肝转移也是结肠癌治疗的重点和难点。文中探讨红花注射液与奥沙利铂联合用于结肠癌肝转移的增效作用。方法采用保脾法建立结肠癌肝转移模型,模型小鼠随机数字表法分为对照组、奥沙利铂组、低、中、高剂量红花注射液＋奥沙利铂组,每组10只。奥沙利铂剂量为5 mg／kg,每周给药2次;红花注射液高、中、低剂量＋奥沙利铂组分别再给予红花注射液2．5、1．25、0．625 g生药／kg（分别相当于临床用量的20、10、5倍）,腹腔注射连续给药14 d,对照组给予等渗盐水。处死小鼠,剥离脾瘤组织,计算抑瘤率;计数肝转移灶数并分级,计算肝转移率;采用ELISA法检测血清血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor, VEGF）和肝细胞生长因子（ hepatocyte growth factor, HGF）水平;采用PCR检测肝组织中VEGF和HGF的mRNA表达水平。结果奥沙利铂联合低、中、高剂量红花注射液组的抑瘤率分别达到63．2％、69．2％和71．4％,显著高于对照组（P＜0．01）,中、高剂量联合治疗组的抑瘤率（69．2％、71．4％）显著高于奥沙利铂组（57．1％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。与对照组相比,中、高剂量红花注射液＋奥沙利铂治疗组的肝转移率由90％下降至60％和50％,差异有统计学意义（P＜0．05）;奥沙利铂组、低、中、高剂量红花注射液＋奥沙利铂组血清VEGF含量[（83．4±25．6）、（81．5±23．7）、（75．8±19．4）、（72．7±20．5）pg／mL]低于对照组[（125．3±36．2）pg／mL],差异有统计学意义（P＜0．05）,血清HGF含量[（56．2±13．8）、（55．4±15．7）、（48．9±13．6）、（42．3±11．8） pg／mL]低于对照组[（98．4±26．1）],差异有统计学意义（P＜0．05）。红花注射液＋奥沙利铂组均显著降低了肝VEGF和HGF的mRNA表达,与对照组相比,差异有统计学意义（ P＜0．05）。与奥沙利铂组相比,高剂量红花注射液＋奥沙利铂组的VEGF表达显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论红花注射液对奥沙利铂抗结肠癌肝转移有增效作用,其机制可能与抑制VEGF和HGF、阻止血管生成有关。     

甲氨喋呤联合米非司酮治疗异位妊娠的临床观察

目的：探讨甲氨蝶呤联合米非司酮治疗异位妊娠的临床疗效和安全性。方法将符合保守治疗条件的88例异位妊娠患者,随机分为研究组和对照组,研究组用甲氨蝶呤单次肌肉注射联合口服米非司酮治疗,对照组单一用甲氨蝶呤单次肌肉注射治疗,观察两组患者生命体征、腹痛、阴道流血、不良反应、血β－hCG水平、包块缩小等情况,并对两组的疗效进行比较。结果研究组治愈40例,治愈率为90．91％,对照组治愈34例,治愈率为77．27％,研究组治愈率显著高于对照组（ P＜0．05）;治疗后研究组临床症状消失时间、血β－hCG恢复至正常时间均显著优于对照组（ P＜0．05）;两组治疗后异位妊娠包块直径均比治疗前缩小,且差异显著（P＜0．05）,但研究组包块缩小程度显著优于对照组（P＜0．05）;研究组不良反应发生率18．18％略高于对照组的15．91％,但两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论甲氨蝶呤联合米非司酮治疗异位妊娠有明显的临床疗效,且副作用小,安全性高,值得在临床推广。     

肝癌患者血清TGF—α、AFP水平的变化及临床意义

目的：了解肝癌患者在不同时期血清TGF－α、AFP水平的变化及临床意义。方法：对正常人35例、肝硬化患者28例、肝细胞癌患者60例和肝转移癌患者21例，采用放射免疫分析方法分别检测其血清TGF－α、AFP水平，并进行比较。结果：肝硬化患者血清TGF－α水平与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05），肝细胞癌各期则明显升高。Ⅱ期与正常 对照组及肝硬化组比较有显著性差异（P＜0．05），Ⅲ期与正常对照组及肝硬化组比较有非常显著性差异（P＜0．01），肝细胞癌Ⅱ期和Ⅲ期的TGF－α阳性率达83．3％，而肝转移癌组显著升高，与其他各组比较，均有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：血清TGF－α水平可作为鉴别诊断肝癌的1项辅助性指标，AFP的测定为原发性肝细胞癌的早期诊断和监测及肝癌流行病调查和理论研究提供了重要依据。     

三氧化二砷对人乳腺癌裸鼠移植瘤血管生成的作用

目的 研究三氯化二砷(As2O3)对人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤血管生成的作用。方法 复制人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤模型．随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(顺铂1．5mg／kg)、实验组1(As2O3 1．5mg／kg)和实验组2(As2O3 3．0mg／kg)．连续7d尾静脉注射用药，应用免疫组化检测瘤组织中的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 实验组1、2和阳性对照组的癌组织中MVD低于阴性对照组，差异有显著性(P＜0．05)。实验组1、2比阳性对照组的癌组织中MVD值低，差异亦有显著性(P＜0．05)。实验组1和2之间癌组织中的MVD值相比差异无显著性(P＞0．05)。阴性对照组VEGF表达的细胞数比实验组1、2和阳性对照组VEGF表达的细胞数高，差异有显著性(P＜0．05)。而实验组1、2和阳性对照组两两之间VEGF表达的细胞数差异无显著性(P＞0．05)。结论 As2O3对人乳腺浸润性导管癌裸鼠移植瘤血管生成具有抑制作用。     

同种异体移植物炎症因子在子宫内膜异位症的表达

目的检测同种异体移植物炎症因子（AIF-1）在子宫内膜异位症在位子宫内膜和异位子宫内膜组织中的表达情况，探讨其与子宫内膜异位症的关系。方法收集子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织48例和异位子宫内膜组织58例（研究组），取同期手术的子宫肌瘤患者子宫内膜组织43例（对照组），采用免疫组织化学法检测子宫内膜组织中AIF-1的表达情况。结果研究组在位子宫内膜组织中AIF-1表达与对照组相比，差异无显著性（P〉0．05）；研究组异位子宫内膜组织中AIF-1呈明显的高表达，与对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）；研究组在位子宫内膜AIF-1表达与异位子宫内膜AIF-1表达之间，差异有显著性（P〈0．05）。结论AIF-1在子宫内膜异位症在位子宫内膜和异位子宫内膜组织中表达增强，可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

microRN A-141在结肠癌中的表达分析研究

目的：分析microRNA141（miR‐141）在结肠癌组织中的表达及意义。方法采用荧光定量 PCR（SYBR Green）法检测48例结肠癌组织和对应癌旁正常组织中miR‐141的表达。结果 miR‐141在结肠癌组织中的相对表达量为5．19±0．52,与对应癌旁正常组织1．01±0．13比较差异有统计学意义（P＜0．05）;随着结肠癌分化程度的降低结肠癌组织中miR‐141的表达增高;miR‐141在淋巴结转移组的相对表达量为6．05±0．14,在淋巴结无转移组中为4．30±0．23,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 miR‐141高表达可能与结肠癌的分化程度和淋巴结有无转移有关。miR‐141的出现为结肠癌的研究提供了新的切入点。     

星状神经节阻滞联合丁咯地尔治疗椎动脉型颈椎病的临床观察

目的：观察星状神经节阻滞联合丁咯地尔治疗椎动脉型颈椎病（CSA）的临床效果。方法将120例 CSA 患者分为研究组与对照组,每组60例。研究组给予神经节阻滞联合丁咯地尔静脉注射治疗,对照组单纯采用丁咯地尔静脉注射治疗。测定并比较两组治疗前后椎动脉和基底动脉平均血流速度,观察两组患者治疗效果。结果治疗后,研究组总有效率为95．00％显著高于对照组的71．67％,差异有统计学意义（χ2＝24．474,P ＜0．05）。两组治疗后的椎动脉血流速度较治疗前均明显提升,差异有统计学意义（均 P ＜0．05）;研究组椎动脉血流速度为（38．44±2．20）cm／s 明显高于对照组的（34．36±3．50）cm／s,差异有统计学意义（t＝7．645,P ＜0．05）。两组治疗后基底动脉血流速度较治疗前有均明显提升,差异有统计学意义（均 P ＜0．05）,研究组治疗后椎动脉血流速度（56．34±4．10）cm／s 明显高于对照组的（47．69±3．90）cm／s,差异有统计学意义（t ＝11．841,P ＜0．05）。结论星状神经节阻滞联合丁咯地尔治疗椎动脉型颈椎病临床疗效明显,较单纯采用药物有显著优势,值得进一步推广。     

结肠癌组织中miR-185的表达及其临床意义

目的探讨miR-185（HomosapiensmiR-185,miR-185）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法运用原位杂交技术（hybridizationinsitu,ISH）检测miR-185在结肠癌及癌旁组织中的表达情况,分析其表达与结肠癌临床分期及淋巴结转移间的关系。结果ISH检测显示,在52例结肠癌组织中miR-185阳性表达率为13．46％,与癌旁对照组（84．62％）相比,差异有显著性（P〈0．01）;miR-185在结肠癌临床Ⅲ／Ⅳ期、Ⅰ／Ⅱ期和癌旁对照组中的光密度值分别为0．12±0．01、0．37±0．04、0．72±0．09,临床Ⅲ／Ⅳ期、Ⅰ／Ⅱ期分别与癌旁对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）;淋巴结转移的与无淋巴结转移miR-185表达的光密度值分别为0．11±0．02、0．39±0．04,有淋巴结转移的miR-185表达水平低于无淋巴结转移,两者差异有显著性（P〈0．01）。miR-185的表达随着结肠癌临床分期演进而降低。结论nqiR-185与结肠癌的发生、临床进展、转移密切相关,其可能成为结肠癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。     

人结肠癌细胞裸鼠肝转移模型及其血中CK20mRNA表达的研究

目的 :建立人结肠癌裸鼠肝转移模型 ,检测血中 CK2 0 m RNA表达 ,应用于结肠癌肝转移的防治研究。方法 :BAL B/ C裸鼠 12只 ,腹腔内注射戊巴比妥钠麻醉 ,经脾脏注入指数生长期的人结肠癌低分化腺癌细胞悬液( L S174 t) 0 .1m l,含细胞数 1× 10 6 个 ,切除脾脏 ,喂养 2 0天后 ,建立人结肠癌裸鼠肝转移模型。随后 ,心脏采血检测血中 CK2 0 m RNA表达 ,处死裸鼠观察腹腔内肿瘤生长和肝转移癌灶数目及大小 ,作病理组织学检查。采用巢式逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)法 ,检测裸鼠血中 CK2 0 m RNA表达。结果 :12只裸鼠均建立人结肠癌裸鼠肝转移模型 ,无1只死亡。初期活跃如常体形无改变 ,10天后裸鼠出现消瘦、精神差 ,摄食量减少。裸鼠尸解肝脏表面均有灰白色转移癌结节形成 ,其它脏器未发现转移癌灶。病理组织学示肝转移癌灶具有人结肠癌低分化腺癌特征。血中 CK2 0 m RNA均阳性表达。结论 :经脾脏注入 L S174 t细胞悬液可建立人结肠癌裸鼠肝转移模型 ,裸鼠血中 CK2 0 m RNA阳性表达 ,证实血中存在着结肠癌细胞 ,是形成肝转移灶的条件。     

卡介苗联合DC-CIK细胞对裸鼠结肠癌生长及肝转移的抑制作用

目的研究卡介苗联合树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对BALB/c裸鼠结肠癌肝转移的抑制作用。方法 60只BALB/c裸鼠腹腔内注射人结肠癌细胞株SW480建立结肠癌肝脏转移模型,随机分为对照组、DC-CIK组、卡介苗联合DC-CIK组（联合组）,每组20只。联合组建模后第2天,鼠尾静脉注射卡介苗（12.5 mg/kg）,隔日1次,共15次,并注射DC-CIK细胞免疫治疗,每周2次,共8次,DC-CIK组只注射DC-CIK细胞,对照组注射等量生理盐水。建模后30 d处死裸鼠,测量各组裸鼠原发灶的大小、肝转移瘤的数量,运用细胞角蛋白-18（CK-18）免疫组化单克隆抗体检测转移瘤组织来源;检测肿瘤转移灶的凋亡指数（AI）、肿瘤转移灶微血管密度（MVD）和血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）浓度。结果各组脾脏的原发灶体积平均数分别为：对照组1.272 cm^3,DC-CIK组1.096 cm^3,联合组0.859 cm^3;与DC-CIK组、对照组比较,联合组脾脏原发灶体积明显缩小（P均〈0.05）。各组肝转移肿瘤为结肠腺癌CK-18（＋）;联合组肝转移瘤数量明显少于对照组和DC-CIK组（P均〈0.05）。联合组肿瘤转移灶AI高于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）,血清VEGF浓度、MVD计数均明显低于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）。结论卡介苗联合DC-CIK细胞或单独应用DC-CIK细胞均能明显抑制裸鼠结肠癌生长及肝转移,但卡介苗联合DC-CIK细胞的肿瘤抑制效果更好。     

血管生成抑制剂联合分化诱导剂治疗结肠癌肝脏转移的实验研究

目的:实验通过建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠肝脏转移瘤模型,研究血管生成抑制剂(TNP-470)联合分化诱导剂(RA)抗结肠癌转移的效应,二者是否具有协同效果.方法:建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠肝脏转移瘤模型,随机分为4组,模型建立后分组治疗,至治疗结束时处死裸鼠,检测肝脏转移率和肝转移结节数及肝脏转移瘤组织中血管内皮生...     

人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型的建立

目的 建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型.方法 使用对数生长期的人结肠癌细胞(lovo)在8只裸鼠结肠浆膜至黏膜逐层注射,以完成原位移植瘤模型的制备,同时皮下种植8只裸鼠作为对照组.分别于第4、6、8、12周各组分别处死裸鼠2只,观察原位种植肿瘤的成瘤率、生长情况、转移率和腹水出现率.结果 16只裸鼠实验期间无1只死亡,成瘤率为100%, 原位种植成瘤率为100%(8/8),区域淋巴结转移率100%(8/8),肝转移率为100%(8/8),肺脏转移率为75.0%(6/8),腹膜转移率为75.0%(6/8),腹水出现率为27.5%(3/8).皮下种植组未见转移.结论 本实验成功建立了人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,该模型的生物学行为与临床病程非常相似,为研究人结肠癌转移机制和干预措施提供了较为理想的动物模型.     

化疗联合中药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1表达的影响

目的 探讨磷酰胺（CTX）与破壁灵芝孢子粉联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及TMSG-1蛋白表达的影响,为转移性乳腺癌的分子诊断和临床用药治疗提供实验理论依据.方法 将乳腺癌细胞株MCF-7注入裸鼠体内,建立移植瘤模型.将24只移植瘤接种成功的裸鼠分为CTX模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组和生理盐水对照组,每组6只.观察各组裸鼠的一般情况、体重及移植瘤体积、重量,用免疫组化检测各组移植瘤细胞TMSG-1蛋白的表达水平,用流式细胞仪检测各组移植瘤癌细胞凋亡情况.结果 CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组能有效抑制裸鼠皮下移植瘤体积及重量,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的抑瘤率高于模型组（P〈0.01）;CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组移植瘤的TMSG-1蛋白表达明显高于对照组和模型组（P〈0.05）;流式细胞仪定量分析显示模型组、CTX与破壁灵芝孢子粉联合用药组、CTX与健脾益肾颗粒联合用药组的细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）.结论 破壁灵芝孢子粉与CTX联合用药、CTX与健脾益肾颗粒联合用药对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长有显著抑制增殖和促凋亡作用,同时还可以上调TMSG-1蛋白的表达起到抗肿瘤转移作用.     

HOXB6在裸鼠大肠癌肝转移模型抑癌机制的实验研究

目的 研究HOXB6在裸鼠大肠癌肝转移模型抑癌机制及其前临床意义.方法 采用基因重组质粒pcDNA6-HOXB6转染的HT29大肠癌细胞株建立裸鼠肝转移模型,随机分为两组,即HOXB6组和对照组.制模30 d后观察两组间转移瘤形成情况及生存情况.结果 HOXB6组平均体质量、肝质量、肝转移评分及血性腹水生成率明显低于对照组,差异均有统计学意义(分别为20.04 g与23.08 g,P<0.01;1.54 g与2.22 g,P<0.01;0.60与3.80,P<0.01;0与80.0%,P<0.05);两组生存曲线分析显示,HOXB6组生存率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HOXB6可抑制裸鼠大肠癌肝转移的形成,且可作为肿瘤转移的评判指标.     

人类结肠癌肝转移荷瘤裸鼠模型的建立及其MR成像的初步观察

目的 建立适用于影像研究的人类结肠癌肝转移瘤裸鼠模型,观察常规MRI表现及扩散加权成像(DWI)图像质量.方法 将对数生长期的人类结肠癌SW480制成细胞悬液(1×107/ml),取0.5 ml注射至2只裸鼠胁部皮下制作种瘤鼠.将种瘤鼠麻醉,切除肿瘤制成大小约1 mm3组织块,将小肿瘤块种植于36只(雌雄各半)麻醉状态下的裸鼠肝脏制成结肠癌肝转移瘤荷瘤裸鼠模型.给予荷瘤鼠行MR T1WI、T2WI、DWI扫描.结果 2～6周后,裸鼠肝脏肿瘤长至0.7～2cm,2只伴有全肝播撒,36只裸鼠移植性人类结肠癌肝转移瘤模型成瘤率100%(36/36).T1WI、T2WI图像均能清晰显示肝脏及肿瘤,肿瘤T1WI为等信号,T2WI为高信号.与常规T2WI图像比较,DWI图像明显变形4只,表面变形不影响肿瘤观察14只,表面无变形18只.结论 本研究所建立的人类结肠癌肝转移荷瘤裸鼠模型成瘤率高,移植瘤生长良好,便于MR的常规成像与DWI观察,MRI图像可反映移植瘤的病理改变,是一种适用于分子影像学研究的动物模型.     

裸鼠盲肠黏膜下注射HCT116细胞建立结肠癌原位种植及转移模型的研究

目的建立一种简便、可行、稳定的裸鼠盲肠黏膜原位种植癌及转移模型。方法将人结肠癌细胞株HCT116细胞注射接种于裸鼠盲肠黏膜下,HE染色及人癌胚抗原(CEA)免疫组化检测接种后不同时期的盲肠原位瘤,腹腔淋巴结、肝、肺组织转移情况。结果盲肠接种HCT116细胞后2周,90%裸鼠均长出直径2~5 mm的盲肠原位瘤;接种后4周开始有腹腔淋巴结转移,12周时淋巴结转移率100%;接种10周时见肝、肺有转移,12周时肝、肺转移率分别为60%、39%。结论利用盲肠黏膜下原位接种HCT116细胞法建立裸鼠结肠癌模型,可模拟结肠癌临床原位发生、发展演变过程,方法简便且成瘤率高,为深入研究结肠癌转移机制的基础研究提供理想、稳定的动物模型。     

两种结肠癌动物模型的淋巴管生成比较

目的探讨建立人结肠癌裸鼠淋巴管生成模型的可能性。方法建立人结肠癌皮下移植瘤及原位种植瘤动物模型,通过免疫组化染色和定量RT—PCR检测淋巴管内皮细胞标记lyve-1（lymphatic vessel endothelial HA receptor-1,淋巴管内皮透明质酸受体-1）,细胞角蛋白20（cytokeratin 20,ck20）及淋巴管生成因子血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）,血管内皮生长因子-D（vascular endothelial growthfactor-D．VEGF-D）及血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3）的表达,以比较两者在淋巴管生成的管网数量和淋巴管生成因子的差异。结果与阴性对照组相比．皮下移植瘤及原位种植瘤的VEGF-C,VEGF-D和VEGFR-3的含量明显升高（P〈0．01）,原位种植瘤与皮下移植瘤之间也存在差异（P〈0．05）：而原位种植瘤lyve-1及CK20染色的阳性淋巴管相比皮下移植瘤更为密集。结论原位种植瘤和皮下移植瘤结肠癌动物模型都发生了淋巴管生成,但前者淋巴管生成的数量及形态都较后者更有优势,为进一步研究结直肠癌淋巴道转移机制．药物干预及抗转移治疗提供了建立较理想动物模型的参考。     

阳和汤对裸鼠移植性乳腺癌骨转移模型作用机制的探讨

目的探讨阳和汤对裸鼠移植性人乳腺癌骨转移模型的作用及其相关调节因子的影响。方法股骨接种人乳腺癌细胞建立裸鼠乳腺癌骨转移模型。随机分为阳和汤高、低剂量组、唑来磷酸组、模型组、假手术组,动态观察各组裸鼠骨转移癌的生长情况,测量骨转移癌体积,绘制生长曲线;给药20 d后处死动物,测取瘤质量,计算抑瘤率;ELISA法检测裸鼠血清中相关调节因子PTHrP、RANKL、OPG含量的变化。结果 1.阳和汤高、低剂量组、唑来磷酸组的骨转移癌灶体积均小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);2.阳和汤高、低剂量组、唑来磷酸组PTHrP和RANKL含量明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而OPG含量水平增加,RANKL/OPG的比率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1.阳和汤有抗移植性人乳腺癌骨转移作用;2.阳和汤下调PTHrP、RANKL的含量、增加OPG的含量,抑制RANKL/OPG比率可能是其抑制乳腺癌骨转移的作用机制之一。     

不同细胞株建立人前列腺癌裸小鼠移植模型及转移特性比较

目的比较人前列腺癌细胞DU145和CWR22Rv1(22Rv1)(下面简称22Rv1)分别在皮下和前列腺原位接种后的成瘤性和转移率。方法采用原位接种及皮下接种两种方法将前列腺癌细胞DU145和22Rv1分别接种于裸小鼠体内,以裸鼠出现恶液质、处于濒死状态作为观察终点,颈椎脱臼法处死。尸解并观察荷瘤部位肿瘤的生长情况及局部淋巴结自发性转移情况,并取皮下肿瘤、原位肿瘤、肝、肺、肾、膀胱、盆腔淋巴结标本,甲醛固定、石蜡包埋和HE染色后显微镜下观察。结果原位接种22Rv1组的裸小鼠成瘤率达到10/10,淋巴结转移率为9/10；原位接种DU145组的裸小鼠成瘤率达到10/10,而淋巴结转移率为1/10。两种细胞皮下接种法的裸小鼠成瘤率均达10/10,但未检测到任何淋巴结转移。结论对这两种细胞株采用原位接种法建立裸鼠人前列腺癌原位模型获得成功,用22Rv1细胞建立的原位模型淋巴结转移率高于DU145组,为前列腺癌转移机制的研究及筛药提供了模型。