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1.
二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞LIMK1表达及迁移、侵袭能力的影响,阐明其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测DADS对SW480细胞LIMK1表达的作用;划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SW480细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,DADS处理SW480细胞后其LIMK1 mR-NA表达明显下调。免疫细胞化学检测发现LIMK1蛋白在人结肠癌SW480细胞中高表达,DADS作用后LIMK1蛋白表达明显下调。Western blot检测显示,DADS呈时间浓度依赖性下调SW480细胞LIMK1蛋白表达。划痕愈合实验结果显示,随着DADS浓度增高,细胞划痕距离增宽,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果表明,随着DADS浓度增高,细胞穿膜数逐渐减少,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞侵袭能力。结论 DADS下调LIMK1表达可抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭,DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭的分子机制可能与降低LIMK1蛋白表达水平有关。  相似文献   
2.
代谢重编程是肿瘤常见的特征之一,受到细胞内在因素和肿瘤免疫微环境(TIME)中代谢物的调节。微环境中的肿瘤细胞与免疫细胞对营养物质的利用存在竞争关系,肿瘤细胞代谢活性增强会导致免疫细胞所需关键营养物质被过度消耗,并减少抑制肿瘤免疫的代谢副产物的产生和蓄积,进而导致免疫细胞功能障碍。TIME中的肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞均可通过代谢中间物或产物的消耗和分泌来改变TIME,而改造后的TIME亦可反过来影响这些细胞的功能。本文就TIME中的异常代谢物对其的改造进行简要综述,深入了解并揭示异常代谢物与TIME的关系,以期为肿瘤免疫治疗提供理论基础及新的思路。  相似文献   
3.
免疫组织化学技术是常规病理诊断必不可少的手段,重视免疫组化在病理实验教学改革中的作用,会使病理实验教学水平更上一个台阶.  相似文献   
4.
凌晖  苏琦  廖前进  唐海林  曾希 《中国肿瘤临床》2008,35(22):1299-1302
目的:研究二烯丙基二硫化物(DADS)对人胃癌BGC823细胞的增殖及细胞周期的影响以及Cdc25C、cyclin B1的作用。方法:采用MTT法检测BGC823细胞的生长活性;流式细胞术分析DADS对细胞周期分布的影响;Western blot观察DADS对Cdc25C蛋白、cyclin B1蛋白表达的影响。结果:MTT比色实验结果显示,DADS对人胃癌细胞具有明显的生长抑制作用,且呈显著的剂量-效应依赖关系(P〈0.05)。流式细胞分析发现,DADS作用12h时,G2/M期细胞增加到30.1%;24h时增加到58.1%;36h达50.2%(P〈0.05)。Westernblot结果表明,DADS呈时间依赖性抑制人胃癌BGC823细胞周期Cdc25C磷酸酶的表达,cyclin B1表达在DADS处理24h后开始下降(P〈0.05)。结论:DADS可抑制人胃癌BGC823细胞增殖,其增殖抑制与细胞周期G2/M期阻滞有关;DADS可能是通过抑制Cdc25C、cyclin B1表达使部分BGC823细胞停滞在G2/M期。  相似文献   
5.
目的 研究二烯丙基二硫诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中蛋白质组的差异表达.方法 运用蛋白质组学方法(双向凝胶电泳、质谱分析、生物信息学方法)分析鉴定DADS诱导HL-60细胞分化的差异表达蛋白质.结果 初步鉴定的差异表达蛋白质点中二型碳酸酐酶、磷酸丙糖异构酶、醛缩酶A在处理组中均表达下调,其功能与细胞代谢调节有关.结论 DADS可通过抑制二型碳酸酐酶表达和抑制糖酵解途径,抑制HL-60细胞增殖,诱导其分化.  相似文献   
6.
[目的]探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用及其分子机制.[方法]应用MTF法及细胞计数法测量HT-29细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞时相分布,免疫细胞法测定p21、C-myc、Cyclin E表达.[结果]MTT法显示,不同浓度DADS作用HT-29细胞12、24、48h后,细胞生长抑制率及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加.流式细胞仪分析,30、60pmol/LL DADS阻滞HT29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而90、120μmol/L DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期.免疫细胞化学分析表明在细胞周期阻滞的同时有p21wafl蛋白表达上调,Cyclin E、C-myc蛋白表达下降.[结论]DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与细胞周期阻滞有关,DADS对HT-29细胞周期阻滞的分子机制可能与调节p21wafl、Cyclin E、C-myc表达相关.  相似文献   
7.
Rb反义寡核苷酸对人结肠癌细胞凋亡及化疗药敏的影响   总被引:4,自引:3,他引:4  
目的 观察Rb反义寡核苷酸 (AS ODN)对人结肠癌(HT 2 9)细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响。方法 人工合成RbAS ODN经脂质体 (Lip)包裹后作用HT 2 9细胞。采用免疫组化、WesternBlot检测转染前后Rb蛋白表达状况 ,流式细胞术测定HT 2 9细胞转染前后 5 Fu诱导凋亡程度 ,MTT法观察化疗药敏的变化。结果 经RbAS ODN处理的HT 2 9细胞Rb蛋白表达量明显下降 ,RbAS ODN处理的HT 2 9细胞加 5 Fu作用后与对照组比较 ,细胞凋亡率明显下降 ,化疗药物敏感性降低。结论 RbAS ODN阳离子脂质体转染具有抑制化疗药诱导大肠癌HT 2 9细胞凋亡的作用及降低化疗药物敏感性作用。  相似文献   
8.
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activator receptor,uPAR)是一个糖基磷脂酰肌醇锚定的蛋白质,高亲和力结合并激活尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA),由此调节细胞表面蛋白水解活性。uPAR在几乎所有人类肿瘤中高表达,其高表达与增强肿瘤增殖、迁移、侵袭有关。本文对uPAR增强肿瘤趋向性、诱导上皮-间质转变与促进胞葬作用等新功能以及靶向uPAR治疗进展进行综述。  相似文献   
9.
  目的  探讨miR-222(Homo sapiens miR-222)与基质金属蛋白酶抑制因子3(Tissue inhibitor of metalloproteinases-3, TIMP3)在胃癌组织中的表达及其临床意义。  方法  分别运用原位杂交、免疫组化检测胃癌组织及癌旁组织中miR-222与TIMP3的表达水平, 分析miR-222、TIMP3之间的相关性以及与胃癌临床病理参数的关系。  结果  原位杂交检测显示, 在62例胃癌组织中miR-222阳性表达率为86.67%, 与癌旁对照组22.58%比较, 差异有统计学意义(P < 0.01)。免疫组化结果显示, 在62例胃癌组织中TIMP3阳性表达率为19.35%, 与癌旁对照组75.81%比较, 差异有统计学意义(P < 0.01)。相关性分析表明, miR-222的表达与TIMP3的表达呈负相关(P < 0.05);光密度值检测发现, miR-222的表达随着胃癌临床分期和浸润深度的演进而增加, 且胃癌中有淋巴结转移的miR-222的表达显著高于无淋巴结转移组(P < 0.01);TIMP3的表达随着胃癌临床分期和浸润深度的演进而下调, 胃癌中有淋巴结转移的TIMP3的表达均显著低于无淋巴结转移组(P < 0.01)。  结论  在胃癌组织中高表达的miR-222和TIMP3蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志, 检测miR-222和TIMP3对预测结肠癌浸润转移有重要意义。   相似文献   
10.
  目的   研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)通过Rac1-ADF/cofilin1通路对人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的作用。  方法  划痕愈合和侵袭实验分别检测DADS对SW480细胞迁移与侵袭的影响;RT-PCR与Western blot检测DADS对SW480细胞Rac1-ADF/cofilin1信号分子表达的作用。  结果  40与50 mg/L DADS处理SW480细胞24 h后,穿膜细胞分别减少57.12%与64.59%(P < 0.05)。处理48 h细胞迁移率分别为23.23%与12.87%,较对照组75.86%明显降低(P < 0.05)。RT-PCR显示,45 mg/LDADS处理SW480细胞24、48h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin mRNA分别显著下调(P < 0.01);而cofilin1 mRNA无显著性差异(P>0.05)。Western blot显示,45 mg/L DADS处理SW480细胞6、12、24、48 h后,与对照组比较Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1和destrin蛋白分别呈时间依赖性下调(P < 0.05),但cofilin1蛋白无显著性差异(P>0.05),而p-LIMK1和p-cofilin1表达分别呈时间依赖性下调(P < 0.05)。  结论   DADS可通过Rac1-ADF/cofilin1通路下调Rac1、Rock1、PAK1、LIMK1、p-LIMK1、destrin与p-cofilin1抑制SW480细胞迁移与侵袭。   相似文献   
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