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1.
目的:探讨荧光免疫层析法(fluorescence immunochromatography assay,FICA)与酶联免疫吸附法(ELISA)检测英夫利西单抗(infliximab,IFX)血药浓度结果的相关性与一致性。方法:采用已上市的IFX药物浓度测定试剂盒(荧光免疫层析法)与实验室建立的检测IFX浓度的ELISA方法测定克罗恩病患者血液样本IFX浓度。通过Spearman相关分析、Passing-Bablok回归、单样本t检验、Bland-Altman散点图和Cohen's Kappa系数等对检测结果统计分析。结果:共收集到44份血液样本,FICA和ELISA法检测IFX结果的Spearman系数为0.87(P<0.01)。Passing-Bablok回归分析显示,FICA和ELISA法检测IFX结果的回归方程为CFICA=0.5071CELISA+0.6230。单样本t检验提示2种方法检测IFX结果差值与0有显著差异。Bland-Altman散点图显示FICA与ELISA法所测IFX血药浓度的差值中有91.43%(32/35)在一致性界限内(差值均值±1.96 SD)。对2种分析方法检测IFX结果定性分析表明一致性为68.18%(30/44),Cohen's KAppa系数为0.51。结论:FICA与ELISA法检测IFX结果高度相关,但一致性存在差异。ELISA法所测IFX浓度结果高于FICA,提示运用IFX检测结果进行临床决策时要关注检测方法。 相似文献
2.
3.
目的:分析microRNA141(miR‐141)在结肠癌组织中的表达及意义。方法采用荧光定量 PCR(SYBR Green)法检测48例结肠癌组织和对应癌旁正常组织中miR‐141的表达。结果 miR‐141在结肠癌组织中的相对表达量为5.19±0.52,与对应癌旁正常组织1.01±0.13比较差异有统计学意义(P<0.05);随着结肠癌分化程度的降低结肠癌组织中miR‐141的表达增高;miR‐141在淋巴结转移组的相对表达量为6.05±0.14,在淋巴结无转移组中为4.30±0.23,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 miR‐141高表达可能与结肠癌的分化程度和淋巴结有无转移有关。miR‐141的出现为结肠癌的研究提供了新的切入点。 相似文献
4.
目的:分析肠道T细胞淋巴瘤的临床特点及病理特点。方法对2004年1月~2014年4月13例术后病理确诊为肠道T细胞淋巴瘤的病史资料进行回顾性分析。结果该组13例肠道T细胞淋巴瘤男女性别无明显差异,20~30岁、40~50岁及60岁以上发病率较高,中位年龄为49岁,病变多位于空、回肠,结直肠少见。临床表现以腹痛、腹泻、发热、消瘦为主,部分患者并发肠穿孔、肠梗阻、消化道出血。13例肠道T细胞淋巴瘤患者中10例行腹部CT检查,3例行肠镜检查,3例肠镜检查中1例提示肠道肿瘤,2例提示肠道炎性改变或息肉。1例小肠三维重建CT提示小肠淋巴瘤可能。所有患者均接受手术治疗并通过病理确诊,病理分型中外周T细胞型淋巴瘤5例,NK/T细胞型淋巴瘤5例,肠型T细胞淋巴瘤3例。免疫表型13例CD3及CD45-RO均呈阳性表达,Ki-67呈不同程度阳性。结论肠道T细胞淋巴瘤早期诊断困难,误诊和漏诊率高,患者的临床表现以一些非特异性症状为主,内镜活检和手术标本的病理学检查是目前确诊肠道T细胞淋巴瘤的主要依据。 相似文献
5.
内镜黏膜下剥离术(ESD)是治疗消化道早癌及黏膜下肿瘤的有效手段,与传统的内镜黏膜下切除术相比,ESD术后的人造溃疡面更大,并发症发生率更高。内镜下局部用药是保护创面、防治并发症的重要手段,不但可促进术后患者的恢复,更有助于推动ESD的开展。多聚糖止血粉、组织黏合剂等新型材料在内镜手术中已逐步推广,聚乙醇酸薄膜为术后创面撑起了保护伞,再生医学的进步使得预防食管狭窄有了新方向。相比穿孔及狭窄,ESD术后出血更为多见。较为积极的诊疗方式如术后二次内镜检查等,并无明确的预防效果,且迟发性出血发生时间窗较宽,常导致患者出院后再次就诊。同时,术中无明确出血点的渗血也会极大模糊视野、影响手术操作。EndoClot止血粉、聚丙稀酸酯等止血材料均可术中喷洒于创面以封堵小血管、形成保护层,达到控制渗血的目的,由于其良好的黏附性,保护层能维持数小时至数天,帮助患者度过术后出血高危期。目前,以ESD等内镜手术为背景、验证该类药物效能的大样本随机对照临床研究开展得仍不充分,特别是其预防迟发性出血的效果、保护层对操作者视线的影响以及使用的可靠性等均值得深入检验。 相似文献
6.
7.
目的探讨血必净对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子(p-STAT3)表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT3蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h(P均<0.05);血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期(P均<0.05)。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT3蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT3表达有关。 相似文献
8.
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期就可引起全身炎症反应综合征(SIRS),胰腺坏死进而并发多器官功能障碍(MODS) [1-2].急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是其中最常见的并发症,可迅速恶化演变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),成为SAP早期病死的主要原因.自噬在急性胰腺炎中的作用是近年来胰腺炎研究的新领域.然而在哺乳动物中关于自噬发生的机制尚不明确,其在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制也不明确.本研究采用大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对ANP并发的肺损伤的保护作用. 相似文献
9.
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠自由饮用5%DSS溶液7d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P<0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P<0.01);(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL-17(31.89±4.19)(P<0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P<0.01);模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P<0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P<0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症. 相似文献
10.
目的 探讨可溶性CD40配体(sCD40L)联合磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)信号通路特异性阻断剂LY294002对胃癌AGS细胞体外增殖及侵袭、转移的影响;初步探讨其可能的作用机制.方法 将细胞分成对照组(仅加入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液)、LY294002组(20μmol/L)、sCD40L组(2μg/ml)和LY294002+sCD40L组.四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度sCD401,及联合LY294002对细胞增殖的影响;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变;Western印迹检测细胞P13K、p-Akt、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化.结果 LY294002作用后细胞生存率为65.7%,sCD40L作用后为70.1%,LY294002+sCD40L组生存率为41.3 0A,差异有统计学意义(P<0.05).LY294002+sCD40L组细胞的划痕愈合速度较sCD40L和LY294002组明显减慢.LY294002+sCD40L组平均每个视野的细胞数较sCD40L和LY294002组明显减少.与对照组相比,sCD40L使P13K、p-Akt、VEGF蛋白表达升高,与LY294002联合作用后,P13K,p-Akt、VEGF蛋白表达明显降低.结论 阻断P13K/Akt信号途径可显著增强sCD40L对人胃癌AGS细胞增殖及侵袭、转移的抑制作用,为胃癌的生物治疗提供一种新的方法. 相似文献