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1.
目的:探讨荧光免疫层析法(fluorescence immunochromatography assay,FICA)与酶联免疫吸附法(ELISA)检测英夫利西单抗(infliximab,IFX)血药浓度结果的相关性与一致性。方法:采用已上市的IFX药物浓度测定试剂盒(荧光免疫层析法)与实验室建立的检测IFX浓度的ELISA方法测定克罗恩病患者血液样本IFX浓度。通过Spearman相关分析、Passing-Bablok回归、单样本t检验、Bland-Altman散点图和Cohen's Kappa系数等对检测结果统计分析。结果:共收集到44份血液样本,FICA和ELISA法检测IFX结果的Spearman系数为0.87(P<0.01)。Passing-Bablok回归分析显示,FICA和ELISA法检测IFX结果的回归方程为CFICA=0.5071CELISA+0.6230。单样本t检验提示2种方法检测IFX结果差值与0有显著差异。Bland-Altman散点图显示FICA与ELISA法所测IFX血药浓度的差值中有91.43%(32/35)在一致性界限内(差值均值±1.96 SD)。对2种分析方法检测IFX结果定性分析表明一致性为68.18%(30/44),Cohen's KAppa系数为0.51。结论:FICA与ELISA法检测IFX结果高度相关,但一致性存在差异。ELISA法所测IFX浓度结果高于FICA,提示运用IFX检测结果进行临床决策时要关注检测方法。  相似文献   
2.
胃肠肿瘤是消化系统常见的恶性肿瘤,其发病率和致死率均位于恶性肿瘤的前列。肿瘤免疫治疗是当前最热的肿瘤研究领域,在胃肠肿瘤的基础研究和临床应用中取得了一定的成效,但仍存在一系列难题亟待解决。本文综述了胃肠肿瘤领域中几种常见的肿瘤免疫治疗方法的研究进展。  相似文献   
3.
目的:分析microRNA141(miR‐141)在结肠癌组织中的表达及意义。方法采用荧光定量 PCR(SYBR Green)法检测48例结肠癌组织和对应癌旁正常组织中miR‐141的表达。结果 miR‐141在结肠癌组织中的相对表达量为5.19±0.52,与对应癌旁正常组织1.01±0.13比较差异有统计学意义(P<0.05);随着结肠癌分化程度的降低结肠癌组织中miR‐141的表达增高;miR‐141在淋巴结转移组的相对表达量为6.05±0.14,在淋巴结无转移组中为4.30±0.23,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 miR‐141高表达可能与结肠癌的分化程度和淋巴结有无转移有关。miR‐141的出现为结肠癌的研究提供了新的切入点。  相似文献   
4.
目的:分析肠道T细胞淋巴瘤的临床特点及病理特点。方法对2004年1月~2014年4月13例术后病理确诊为肠道T细胞淋巴瘤的病史资料进行回顾性分析。结果该组13例肠道T细胞淋巴瘤男女性别无明显差异,20~30岁、40~50岁及60岁以上发病率较高,中位年龄为49岁,病变多位于空、回肠,结直肠少见。临床表现以腹痛、腹泻、发热、消瘦为主,部分患者并发肠穿孔、肠梗阻、消化道出血。13例肠道T细胞淋巴瘤患者中10例行腹部CT检查,3例行肠镜检查,3例肠镜检查中1例提示肠道肿瘤,2例提示肠道炎性改变或息肉。1例小肠三维重建CT提示小肠淋巴瘤可能。所有患者均接受手术治疗并通过病理确诊,病理分型中外周T细胞型淋巴瘤5例,NK/T细胞型淋巴瘤5例,肠型T细胞淋巴瘤3例。免疫表型13例CD3及CD45-RO均呈阳性表达,Ki-67呈不同程度阳性。结论肠道T细胞淋巴瘤早期诊断困难,误诊和漏诊率高,患者的临床表现以一些非特异性症状为主,内镜活检和手术标本的病理学检查是目前确诊肠道T细胞淋巴瘤的主要依据。  相似文献   
5.
内镜黏膜下剥离术(ESD)是治疗消化道早癌及黏膜下肿瘤的有效手段,与传统的内镜黏膜下切除术相比,ESD术后的人造溃疡面更大,并发症发生率更高。内镜下局部用药是保护创面、防治并发症的重要手段,不但可促进术后患者的恢复,更有助于推动ESD的开展。多聚糖止血粉、组织黏合剂等新型材料在内镜手术中已逐步推广,聚乙醇酸薄膜为术后创面撑起了保护伞,再生医学的进步使得预防食管狭窄有了新方向。相比穿孔及狭窄,ESD术后出血更为多见。较为积极的诊疗方式如术后二次内镜检查等,并无明确的预防效果,且迟发性出血发生时间窗较宽,常导致患者出院后再次就诊。同时,术中无明确出血点的渗血也会极大模糊视野、影响手术操作。EndoClot止血粉、聚丙稀酸酯等止血材料均可术中喷洒于创面以封堵小血管、形成保护层,达到控制渗血的目的,由于其良好的黏附性,保护层能维持数小时至数天,帮助患者度过术后出血高危期。目前,以ESD等内镜手术为背景、验证该类药物效能的大样本随机对照临床研究开展得仍不充分,特别是其预防迟发性出血的效果、保护层对操作者视线的影响以及使用的可靠性等均值得深入检验。  相似文献   
6.
急性胰腺炎是胰酶提前激活造成胰腺及周围组织自身消化的一种急性炎症性疾病,自噬作为细胞清除异常物质的一种方式,出现在急性胰腺炎的早期病理过程中,其中自噬过程受损是其关键病理反应。自噬受损、组织蛋白水解酶失调、自噬调节异常提示自噬在急性胰腺炎中发挥重要作用。针对自噬形成、自噬与酶原激活、自噬受损与急性胰腺炎及自噬缺陷促进炎症发展等方面对自噬在急性胰腺炎中的作用进行探讨。  相似文献   
7.
目的探讨血必净对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子(p-STAT3)表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT3蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h(P均<0.05);血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期(P均<0.05)。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT3蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT3表达有关。  相似文献   
8.
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期就可引起全身炎症反应综合征(SIRS),胰腺坏死进而并发多器官功能障碍(MODS) [1-2].急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是其中最常见的并发症,可迅速恶化演变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),成为SAP早期病死的主要原因.自噬在急性胰腺炎中的作用是近年来胰腺炎研究的新领域.然而在哺乳动物中关于自噬发生的机制尚不明确,其在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制也不明确.本研究采用大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对ANP并发的肺损伤的保护作用.  相似文献   
9.
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠自由饮用5%DSS溶液7d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P<0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P<0.01);(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL-17(31.89±4.19)(P<0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P<0.01);模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P<0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P<0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症.  相似文献   
10.
目的 探讨可溶性CD40配体(sCD40L)联合磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)信号通路特异性阻断剂LY294002对胃癌AGS细胞体外增殖及侵袭、转移的影响;初步探讨其可能的作用机制.方法 将细胞分成对照组(仅加入含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液)、LY294002组(20μmol/L)、sCD40L组(2μg/ml)和LY294002+sCD40L组.四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度sCD401,及联合LY294002对细胞增殖的影响;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变;Western印迹检测细胞P13K、p-Akt、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化.结果 LY294002作用后细胞生存率为65.7%,sCD40L作用后为70.1%,LY294002+sCD40L组生存率为41.3 0A,差异有统计学意义(P<0.05).LY294002+sCD40L组细胞的划痕愈合速度较sCD40L和LY294002组明显减慢.LY294002+sCD40L组平均每个视野的细胞数较sCD40L和LY294002组明显减少.与对照组相比,sCD40L使P13K、p-Akt、VEGF蛋白表达升高,与LY294002联合作用后,P13K,p-Akt、VEGF蛋白表达明显降低.结论 阻断P13K/Akt信号途径可显著增强sCD40L对人胃癌AGS细胞增殖及侵袭、转移的抑制作用,为胃癌的生物治疗提供一种新的方法.  相似文献   
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