实验性室间隔缺损动物体、肺循环动脉平滑肌细胞AT1R的表达

目的探讨体、肺循环动脉平滑肌细胞上血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达及其因心内左向右分流所导致的变化或差异。方法19只猪随机分为手术组(n=10)、假手术组(n=4)及正常对照组(n=5)3组，手术组猪建立室间隔缺损模型。术后1个月处死，取主动脉、肺动脉、肺小动脉及肠系膜小动脉，消化成细胞悬液，通过放射性配基受体结合分析法测定每10^4个细胞上血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量(Bmax)和平衡解离常数(KD)。结果假手术组与正常对照组动物受体的Bmax和KD差异无统计学意义，与对照组比较，手术组动物主动脉、肺动脉及肠系膜小动脉AT1R的Bmax值增高具有统计学意义，手术组动物主动脉AT1R的Bmax值高于肺动脉，肠系膜小动脉高于肺小动脉。结论动物模型体、肺循环AT1R的分布和变化支持幼龄动物“体循环ATR表达强于肺循环”的假说，此现象在存在心内左向右分流时尤为明显，可作为血管紧张素转化酶抑制剂或AT1R拮抗剂治疗婴儿VSD疗效的一种理论解释。     

肝细胞肝癌与癌旁肝组织胰岛素受体结合特性的对比研究

目的　研究肝细胞肝癌与癌旁肝组织胰岛素受体密度与亲和力的差异。方法　采用体外受体结合实验 ,通过 Scatchard分析 ,计算两种细胞膜的最大结合容量 (Bmax)与平衡解离常数 (Kd值 )。结果　肝癌细胞膜胰岛素受体 Bmax为 1.94± 0 .6 4pm ol/ mg蛋白 ,Kd值为 2 .12± 0 .6 2 nmol/ L;癌旁肝组织细胞膜胰岛素受体 Bmax为1.42± 0 .5 7pmol/ mg蛋白 ,Kd值为 2 .2 1± 0 .78nm ol/ L。肝癌细胞膜胰岛素受体 Bmax显著高于癌旁组织细胞膜 (P<0 .0 5 ) ,而肝细胞肝癌与癌旁肝组织细胞膜的胰岛素受体亲和力无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　肝细胞肝癌较癌旁肝组织表达胰岛素受体增高 ,而受体亲和力无明显差异     

融合蛋白LHRH-PE40与癌细胞表面LHRH受体结合的特性

目的 :探讨重组毒素 LHRH- PE40与癌细胞表面 LHRH受体结合的特性。方法 :用放射性配基结合分析的方法测定亲和力和受体容量。结果 :LHRH- PE40与 Hela细胞的亲和力 :Kd=( 0 .36± 0 .1 2 ) nmol,容量 Bmax=( 0 .2 3± 0 .1 5 )μmol· g-1;与 Hep2细胞亲和力 :Kd=( 0 .33±0 .1 1 ) nmol,容量 Bmax=( 0 .46± 0 .1 2 ) μmol· g-1。结论 :重组毒素 LHRH- PE40保留了天然LHRH与其受体结合的高亲和力     

右心DDD起搏的同位素位相分析

目的 :用平衡法核素心室显像 (ERNA)位相分析方法评价右心DDD起搏的心室激动顺序和心室同步性。方法 :对 10例正常者及 10例植入DDD起搏器的病态窦房结综合征或间歇Ⅱ°房室阻滞患者行ERNA。在起搏心律和窦性心律下采集数据 ,分析处理位相 ,比较两者的相角程、心室激动顺序、最早激动点与X线定位的心室电极位置。结果 :正常者位相图示双心室色阶均一 ,心室直方图窄 ,相角程为 5 1.75°± 5 .81° ,心室激动顺序从室间隔近端或左室基底部向心尖方向扩散。行DDD起搏者起搏时右室激动早于左室 ,相角程显著增宽(6 4 .13°± 16 .81°vs 5 2 .88°± 9.2 6° ,P <0 .0 1) ,心室激动顺序发生改变 ,从右室心尖部向心底部和左室扩散 ,最早激动点为右室心尖部和室间隔远端 ,与X线显示右室电极位置一致。 2组观测者自身心律时的相角程无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,起搏时的相角程差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :单纯右心室起搏改变心室激动顺序 ,增加心室不同步性 ;位相分析可以准确定位心室起搏电极位置。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与心肌梗死后心室重构

目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因的A1166C多态性与心肌梗死后心室重构的相关性.方法选择77例接受冠脉造影的陈旧性心肌梗死患者,二维超声测定其射血分数和左室舒张末内径,并采用聚合酶链反应进行A1166C多态性检测,分析造影和临床资料,判定心肌梗死后心功能和心室重构与AT1RA1166C多态的相关性.结果研究对象中未发现CC基因型.在AT1R基因AA和AC两组基因型患者中,其冠状血管病变程度及心肌梗死相关动脉开通等因素无差异,具有可比性.与心室重构相关的心室射血分数在AA和AC基因型分别为(59.46±9.34)%和(61.00±8.61)%;左室舒张末内径分别为(52.93±5.23)mm和(51.00±3.30)mm;差异均无显著性,P>0.05.结论血管紧张素Ⅱ-1型受体基因的A1166C多态性与心肌梗死后的心功能不全及心室重构无关.     

糖皮质激素对兔淋巴细胞β受体的影响

作者用自行标记的~(125Ⅰ)-(±)心得静作特异配基测定家兔外周血淋巴细胞β-肾上腺素能受体(β-AR)在糖皮质激素作用前后的变化情况。实验测得正常情况下家兔血淋巴细胞β-AR最大结合容量Bmax=1.36±0.36 fmol/10~6cells,KD=0.16±0.04nM,n=5。注射氢化泼尼松后Bmax=2.11±0.36fmol/10~6cells,KD=0.17±0.02nM,T检验表明两组Bmax值有显著差异,而KD无显著差异;停药三周复测,Bmax=1.22±0.22fmol/10~6cells,KD=0.18±0.07nM,表明已恢复到用药前的水平。     

定量组织速度成像对右室起搏患者左室收缩运动的研究

目的　应用定量组织速度成像 (QTVI)评价右室心尖起搏 (RVAP)VVI型对左心收缩功能的影响。方法　应用GEVivid 7彩色多普勒超声显像仪对 2 0例RVAP患者和 2 0例正常人的心尖四腔切面的室间隔和左室外侧壁速度和位移曲线进行观察 ,测量心电图Q波分别至室间隔和左室外侧壁收缩期峰速度的时间 ,并除以R R间期进行校正。结果　QTVI显示右室起搏器置入者的室间隔与左室外侧壁速度曲线的收缩期S波非同步出现。Q波至室间隔收缩期峰速度的时间短于Q波至左室外侧壁收缩期峰速度的时间 ,两者分别为 ( 0 .12± 0 .0 2 )s和 ( 0 .14± 0 .0 2 )s,P <0 .0 5。结论　右室起搏后早期的左室整体收缩功能虽未见明显下降 ,但QTVI可以发现室间隔与左室壁收缩明显的不协调 ,可作为早期分析左室收缩运动的定量方法。     

福辛普利钠逆转高血压心肌肥厚

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利钠 (蒙诺 Fosinopril sodium)对高血压的疗效及对心脏功能的保护作用。方法 :用福辛普利钠 ( 2 0～ 4 0 mg/ d,po)治疗 4 5例高血压左室肥厚患者 ,疗程 12周。结果 :治疗后室间隔厚度较治疗前减少了 ( 16.4 2± 3 .82 ) % ;左室心肌重量指数下降了 ( 13 .84± 5 .62 ) % ,左室心肌重量指数由治疗前的 ( 14 8.11± 2 8.64) g/ m2降至治疗后的 ( 12 2 .79± 8.70 ) g/ m2 ( P<0 .0 1)。结论 :福辛普利钠通过逆转肥厚心室壁减轻了左室心肌的重量。福辛普利钠在降低心脏收缩压及舒张压的同时 ,对左室的舒张功能也有明显的改善     

104例室间隔缺损手术治疗后心功能变化的研究

目的 探讨手术治疗室间隔缺损术前、术后及随访中左、右心室功能收缩功能的变化。方法 对成功施行手术治疗的104例先天性心脏病室间隔缺损后患者进行研究。所有患者于手术治疗术前、术后1周及术后6个月行超声心动图检查。左、右心室容积变化采用Simpson’s面积长度法计算，以左室偏心率及长径／短径比值作为反映左室几何构型的变化。结果 室间隔缺损术(VSD)修补术后，左室舒张末期前后径及左室舒张末期容积增大，而左室收缩末期容积则未见明显改变，左室每搏量、左室射血分数增大。左室舒张末期容积、收缩功能在随访中持续改善。VSD修补术后右室舒张末期前后径、右室舒张末期容积、右心室收缩末期容积、右室每搏量及右室射血分数(RVEF)均减小。随访中RVEF未见显著改变。结论 手术治疗VSD既减轻了右室的容量负荷，也改善了左室的收缩功能及几何构型。在短期随访中，左室功能持续改善，右室功能维持于正常水平。     

氯沙坦治疗高血压病对左室肥厚逆转作用

目的 :我们对轻中度高血压病人 (A组 47例 )服用氯沙坦控制血压时 ,观察血压变化及对左室肥厚影响。方法 :服氯沙坦 (A组 ) 1年 ,设对照组 (B组 ) 35人。结果 :两组 1年前血压无统计学差异 ,1年后收缩压 (SBP)与舒张压 (DBP)出现显著差异 (SBP :1 7.3± 2 .5Kpa　VS2 1 .3± 4.4Kap ,P <0 .0 5 ;DBP :1 0 .8± 2 .7Kpa　VS1 3.7± 2 .4Kpa ,P <0 .0 5 ) ,而室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度 (PWT)也产生明显差异 (IVST :1 1 .4± 2 .3mm　VS1 4.7± 2 .3mm ,P <0 .0 5 ;PWT :1 1 .2± 1 .7mm　VS1 3.4± 1 .8mm ,P <0 .0 5 )。结论 :血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对控制血压 ,逆转左室肥厚有积极的意义。     

体外循环在体重≤6kg 先天性心脏病患儿心内手术中的应用(附12例报告)

20 0 1年 1月至 2 0 0 2年 1月 ,我科对 12例体重≤ 6 kg的先天性心脏病患儿施行了体外循环下的外科纠治术 ,取得较满意的效果 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :12例患儿中女 4例 ,男 8例 ,年龄 2 8d至 8个月 ,平均 (4 .3± 2 .6 )月 ,体重 3.2～ 6 kg,平均 (4 .2± 0 .8)kg。其中新生儿 1例 ,余 7例为婴儿。室间隔缺损 (VSD)、中度肺动脉高压 (PH) 6例 ;VSD、房间隔缺损 (ASD)、重度PH2例 ;肺动脉狭窄 (PS)、PDA 1例 ;法洛四联症 (TOF) 2例 ;单心室 (SV)、单心房 (SA)、完全性房室通道 (CAVC) 1例。全部病例均根据彩超…     

大鼠心肌细胞核Ca2＋释放受体在心肌肥厚时的变化

细胞核上存在相对独立的Ca2＋摄取和释放系统,如1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 triphosphate receptors,IP3R)是一类配基(IP3)操纵的Ca2＋释放通道,存在于内质网肌浆网和细胞核膜上。IP3R数目和结构的变化可能会影响到核内Ca2＋信号的幅度和频率,并精确地调控核内Ca2＋变化,进而影响核的各种功能。为了研究细胞核Ca2＋释放受体-IP3R在心肌肥厚时的变化,及体外蛋白磷酸化和核外Ca2＋浓度对它的影响,我们在腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型上,通过差速离心提纯心肌细胞核,采用［3H］IP3的放射受体分析的方法,观察心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd),从而进一步揭示心肌肥厚发生的分子机制。结果发现腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚组IP3与核膜结合的最大容量Bmax比对照组增加54.9%［每毫克蛋白(891.0±111.0)vs(401.82±121.4)fmol,P<0.05］。     

室间隔缺损并重度肺动脉高压患者的麻醉处理

室间隔缺损 (ＶＳＤ)并重度肺动脉高压患者术前常伴有不同程度肺循环障碍及呼吸功能损害 ,围麻醉期可因肺血管压力增高而产生严重并发症 ,本文就 17例ＶＳＤ伴重度肺动脉高压患者的麻醉处理报道如下 :1　临床资料与方法1.1　一般资料全组 17例 ,男 10例 ,女 7例 ;年龄 2～ 2 8岁。静息时紫绀 2例 ,活动后紫绀 11例。心功能Ⅱ级者 14例 ,Ⅲ级者 3例。心电图示左心室肥厚 3例 ,双心室肥厚 5例 ,右室肥厚 9例。Ｘ线胸片示肺纹理均有不同程度增多 ,心胸比率 0 .53～ 0 .72 ,肺动脉平均压5.1～ 16.7ｋＰａ ,平均 8.5± 2 .4ｋＰａ ,Ｐｐ/Ｐｓ均大…     

应用室间隔封堵器介入治疗膜部室间隔缺损疗效评价

目的应用室间隔缺损封堵器治疗膜部室间隔缺损(perimexnbrane venticular septal defect, PMVSD)并对近期疗效进行观察.方法2003年11月-2004年12月,采用室间隔缺损封堵器对23例膜周部VSD行封堵治疗,平均年龄(18.6±5.4)岁(4～34岁).封堵术前常规行左室造影,在经胸超声心动图(TTE)及透视监测下通过建立股动静脉轨道、经右心系统释放封堵器,并于术后1 、3个月随访复查胸片、超声心动图、心电图.结果手术技术成功率100%,术中未发生任何重要并发症.术后即刻发生少量残余分流2例,其中1例1个月是访.X线检查全部显示肺血减少心胸比例不同程度缩小.左室舒张末径(LVEDD)由术前的(45.1±8.4)mm缩小为术后的(42.9±8.9) mm,缩小明显(t= 3. 94, P=0. 002).结论经导管置入室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法,其远期疗效需进一步观察.     

氨氯地平治疗高血压伴左室肥厚和糖尿病的疗效评价

目的 :观察氨氯地平 (AM)对高血压 (HT)及高血压合并糖尿病 (EHCD)患者心、肾功能的保护作用。方法 :自身对照的临床试验法。结果 :19例 EHCD和 2 0例 HT伴有左室肥厚 (L VH)的患者进行超声左室结构和功能检测表明 ,AM治疗后 EHCD组左室重量指数 (L VMI)下降 (30 .35± 10 .94) g/m2 ,室间隔厚度 (IVSD)和左室后壁厚度 (L VPWT)分别减少 (0 .16± 0 .0 9) cm和 (0 .12± 0 .0 7) cm;HT组则分别下降了 (2 7.45± 18.99) g/m2 ,(0 .2 1± 0 .13) cm和 (0 .15± 0 .11) cm (P<0 .0 0 1) ,两组心输出量 (CO)和心脏指数 (CI)增加 (P<0 .0 5 ) ,峰值速度 A(PA)下降 ,PA:峰值速度 E(PE)小于 1,舒张晚期血流速度 -时间积分 (Ai) /舒张早期血流速度 -时间积分 (Ei)下降 (P<0 .0 5 ) ;AM降压治疗后 ,两组肾动脉内径均增大 ,搏动指数 (PI)和阻力指数 (RI)减小。结论 :AM对 EHCD和 HT患者均可通过消退室间隔、左室后壁肥厚而显著减轻左室重量 ;改善左心室舒张功能 ;并可降低肾动脉阻力 ,减轻肾脏损伤。     

快速补钾治疗小儿心脏术后低钾血症的效果观察

1　对象和方法1 .1　对象　我科 ICU 1 999- 0 5 /2 0 0 0 - 0 9体外循环术后在ICU内出现低钾血症患儿 ,共 1 2 7例 ,1 3 5例次 ,年龄 4/1 2～1 2岁 ,体质量 6～ 2 7kg,室间隔缺损 (VSD) 74例 ,VSD、肺动脉高压 (PH) 1 3例 ,房间隔缺损 (ASD) 1 3例 ,ASD、VSD1 2例 ,法乐四联症 (TOF) 7例 ,完全房室管畸形 (TAVC) 4例 ,右室双出口(DORV) 4例 ,补钾前血钾为 2 .2 2～ 3 .3 9mmol· L- 1.1 .2　方法　需补 K+ 量 (mg) =(正常 K+ -实测 K+ )×0 .4×体质量 (kg)× 74[2 ] .按上述公式计算出需补 K+ 量(mg) ,将所需 1 0 0 m L·…     

经右胸前外侧小切口治疗先天性心脏病157例

经右胸前外侧小切口 ,常规体外循环和插管技术 ,完成先天性心脏病 (先心病 )矫治术 15 7例 ,现将手术经验及治疗结果总结分析如下。1　临床资料1.1　一般资料　先心病患者 15 7例 ,其中男 72例 ,女 85例 ;年龄 2 .5～ 4 6 .0岁 , x±s(11.9± 6 .6 )岁 ;体重 11～ 71kg , x±s(30 .2± 14 .3)kg。房间隔缺损 82例 ,室间隔缺损70例 ,室间隔缺损并房间隔缺损 5例。胸部X线片示 :心脏增大 ,肺血增多 ,心胸比例 x±s(0 .5 5± 0 .0 7)。彩色多普勒明确房间隔缺损或室间隔缺损诊断 ,肺动脉压中度增高 2 0例 ,部分型肺静脉畸形引流 6例 ,干下型…     

肥厚梗阻型心肌病右室起搏后的临床血流动力学及形态学改变

目的　观察右室起搏对肥厚梗阻型心肌病患者的远期治疗效果及预后影响。方法　采用有创血液动力学监测及超声多普勒方法观察右室起搏前、后 (2小时、12周、4年 )病人的血液动力学及形态变化。结果　右室起搏 4年后临床症状、心功能、血流动力学及形态学均显著改变 ,尤其二尖瓣前向运动 (SAM)、左室流出道 (LVOT)血流速、左室流出道压力阶差 (LVOTG)、左室舒张末压 (LVEDP)、心输出量 (CO)及心脏指数 (CI)改善更为显著 (P <0 .0 0 1) ,肥厚的室间隔显著变薄 (P <0 .0 5 )。结论　右室起搏能显著地改善病人的临床症状 ,心功能及血流动力学 ,其远期疗效显著 ,并发现能逆转肥厚的室间隔及左室游离壁 ,改善LVOT梗阻。     

右室双出口的手术治疗

目的:总结心内隧道法手术纠治右室双出口(DORV)合并主动脉瓣下室间隔缺损(VSD)的经验。方法:对12例DORV并主动脉瓣下VSD病人采用心室内隧道法纠治,其中艾森门格型7例,法乐四联症(TOF)型5例。体外循环下行心室内隧道修复,经右心室切口用涤纶补片做内隧道将左室血通过VSD引至主动脉,根据病人情况补片扩大右室流出道。结果:早期TOF型1例病人死于低心排综合征,余11例均恢复良好,超声心动图示心室内隧道通畅,无残余分流。结论:心室内隧道法是纠治DORV并主动脉瓣下VSD的满意术式。     

冠状动脉旁路移植术后影响静脉移植物内膜增生因素的实验研究

目的　研究静脉移植物内膜增生机理 ,为预防静脉移植物内膜增生寻找合理有效的途径。方法　 2 4只新西兰大白兔随机分为手术组和对照组。应用半定量方法分别于术后 2周、4周检测转化生长因子 β(TGF β)、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ和血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1R)mRNA表达水平。 结果　手术组各检测指标在各时点均明显高于对照组 (P <0 0 1)。术后 2周时 ,TGF β(4 0 5± 0 4 9vs 2 0 5±0 2 6 ) ;AT1R(18 2 3± 1 32vs 4 6 1± 0 5 3)、胶原Ⅰ (1 80± 0 17vs 0 90± 0 18)、胶原Ⅲ (7 0 5± 0 6 8vs2 80± 0 17)各基因表达水平最高。结论　TGF β、AT1R在内膜增生中可能发挥着重要作用。持续的动脉压力作用是导致TGF β、AT1R大量表达的主要因素 ,并由此导致胶原纤维的大量合成和沉积。