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1.
儿童期完全性心脏传导阻滞多见于心脏结构异常、心肌炎、药物影响、电解质失衡及心脏手术后.现报道1例 Kearns-Sayre综合征(KSS)并完全性心脏传导阻滞,以提高KSS并心脏传导阻滞的认识. 相似文献
2.
目的 探讨低体积分数氧(低氧)性肺动脉高压大鼠在肺动脉高压、肺血管重构发生发展过程中,肺组织Notch信号的改变.方法 Wistar雄性成年大鼠35只随机分为7组,予低氧处理,在低氧0 d、1 d、3 d、1周、2周、3周、4周测定平均肺动脉压后处死,测定其右心指数;并取其右肺作石蜡切片,HE染色,观察肺血管重构情况;同时采用荧光定量PCR法测定其左肺组织中Notch 1、2、3、4受体mRNA及HERP 1、2 mRNA水平.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 低氧大鼠平均肺动脉压在低氧后2周达高峰,此后一直维持在一个较高水平,但其右心指数进行性升高;随缺氧时间延长,肺小动脉管壁厚度增加,肺血管发生重构.肺组织Notch 1、3、4受体mRNA和HERP 1 mRNA水平呈时间依赖性变化,Notch 1、4受体mRNA和HERP 1 mRNA在低氧后2周达高峰,Notch 3受体mRNA在低氧后1周达高峰,总体变化趋势与肺动脉压趋近一致.而Notch 2受体mRNA尤明显改变.结论 Notch信号随低氧性肺动脉高压的发生、发展呈时间依赖性,与肺动脉压的变化趋近一致,提示Notch参与了肺动脉高压肺血管重构过程. 相似文献
3.
炎性细胞因子及脂多糖诱导产生的一氧化氮对人血管内皮细胞的损伤作用 总被引:7,自引:2,他引:5
目的:探讨炎症过程诱生的一氧化氮(NO)对内皮细胞的损伤及其作用机制。方法:黄递酶法及Griess法检测可诱导性NO合酶(iNOS)活性、NO2-/NO3-水平,RT-PCR技术分析iNOSmRNA的表达;同时观察NO产生后对内皮细胞的损伤作用。结果:IL-1β2×105U/L、TNF-α5×105U/L、γ-INF2×105U/L联用LPS(10mg/L)可诱导出高浓度NOS合成及NO产生,比单用这些细胞因子或LPS诱导的量高两倍多,iNOSmRNA的表达水平也显著增加;同时MDA及LDH释放率明显增加,细胞存活率下降,并伴随细胞受损的形态学改变。而单用上述细胞因子或LPS,以及降低剂量或缩短处理时间,其诱生的NOS及NO与正常对照相比P>0.05;但MDA及LDH释放率仍增加明显。使用2倍剂量的这些炎性细胞因子或延长处理时间到48h,与标准剂量及24h组相比NOS和NO的增加虽不显著,但细胞生长受限更明显。NOS抑制剂能阻止NO的产生及其对细胞的损伤作用。结论:炎性细胞因子及脂多糖可激活iNOS大量表达诱生高浓度的NO,对内皮细胞具有明显的氧化损伤作用。 相似文献
4.
5.
观察儿童心电图室性早搏(室早)QT离散度(QTd)与不同类型室早的关系,探讨其对预测和评价儿童各类室早的危险性是否具有一定的参考价值. 相似文献
6.
先天性心脏病复合畸形的临床介入治疗策略探讨及评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究先天性心脏病复合畸形经心导管介入治疗的病例选择、手术方法、疗效、安全性及评价。方法选择2008年1月至2008年12月在本院接受同期介入治疗的11例复合型先天性心脏病患儿为研究对象。其中,男性患儿为3例,女性为8例,平均年龄为(4.08±2.64)岁,最小为5个月,最大为10岁。本组先天性心脏病复合畸形类型包括:3例室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)合并动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA),3例房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)合并肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS),2例房间隔缺损合并动脉导管未闭,1例房间隔缺损合并室间隔缺损,2例动脉导管未闭合并主动脉缩窄(coarctation of aorta,COA),其中1例为同期介入治疗。介入治疗复合畸形的顺序为:肺动脉瓣球囊扩张术或主动脉球囊扩张术、室间隔缺损封堵术、动脉导管未闭封堵术、房间隔缺损封堵术(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,取得受试对象的知情同意,并与试验患儿监护人签署临床研究知情同意书)。结果11例患儿均成功封堵,手术顺利。术后X射线心脏造影及彩超提示,封堵器成形好,未见残余分流。术中、术后均未见严重并发症。其中,1例室间隔缺损术后心电图提示不完全右束支传导阻滞,给予地塞米松治疗后,心电图复查正常。结论介入治疗单纯性先天性心脏病的技术目前比较成熟,成功率高,但复合型先天性心脏病同期进行介入治疗,其操作较复杂,技术难度较高。本研究证明,若掌握恰当手术指征,制定合理操作策略,手术过程仔细、谨慎,介入治疗的可行性、安全性是较肯定的。 相似文献
7.
卡托普利和氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察肺动脉高压大鼠肺动脉张开角的大小,了解卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响。方法选取健康雄性SD大鼠(体重为350g-400g)40只,随机分为试验组(n=30)和对照组(n=10)。试验组大鼠按参照文献行左肺切除,术后第7天于项背部皮下注射野百合碱(monocrotaline,MCT)(Signa公司,美国),剂量为60mg/kg,建立肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)模型。于手术后第5周(注射野百合碱后第4周),行血流动力学检查后处死。随机从试验组中取20只大鼠,从左肺切除术前3d起,分别给予卡托普利10mg/(kg·d)(captopril组,n=10),氯沙坦15mg/(kg·d)(losartan组,n=10),另外10只喂等量生理盐水(PM组,n=10),口服给药直至处死前2d。对照组不做任何处理。5周后观察4组的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)、右心室质量,即右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)],通过应用计算机图像分析软件测量肺动脉张开角的方法测定大鼠肺动脉的零压力状态。结果PM组平均肺动脉压为(39.62±1.46)mmHg、右心室质量(比值)为(62.66±0.61)%,分别较captoprit组[(24.38±1.19)mmHg,(48.82±1.12)%],losartan组[(23.95±0.97)mmHg,(49.15±1.41)%]及对照组[(17.62±1.12)mmHg,(26.86±0.96)%]增高,差异有显著意义(P〈0.001);captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P〉0.05)。PM组肺动脉张开角[(79.13±4.19)。]明显小于captopril组[(103.63±5.69)°]、losartan组[(102.91±5.77)°]及对照组[(139.17±4.27)°],差异有显著意义(P〈0.001);而captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P〉0.05)。结论卡托普利及氯沙坦通过干预肺动脉零应力状态,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成。 相似文献
8.
目的:探讨未发生梗阻性肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病儿童骨骼肌血管是否有AT2受体表达,及肺循环AngⅡ受体的表达。 方法: 20例左向右分流先心病患儿术中取肺、骨骼肌活检。用RT-PCR和免疫组化的方法检测这些骨骼肌中的AT2受体;并对肺组织中AT1和AT2受体的mRNA作半定量分析。 结果: RT-PCR在这些骨骼肌中均检出AT2受体的mRNA;这些骨骼肌血管的AT2受体免疫组化染色均为阳性。这些患儿肺组织中AT2受体的mRNA水平比AT1受体高(P<0.05)。 结论: 左向右分流先心病儿童骨骼肌血管有AT2受体表达;肺循环AT2受体表达水平比AT1受体高。 相似文献
9.
儿童A组链球菌感染的若干问题 总被引:1,自引:0,他引:1
周同甫 《实用医院临床杂志》2005,2(3):9-11
A组β溶血性链球菌感染(GAS)可以引起严重的非化脓性并发症-风湿热和肾小球肾炎,近年GAS引起的侵袭性感染自身免疫性神经精神障碍、GAS咽峡炎、严重的侵袭性A组链球菌感染引起的中毒性休克综合征(STSS)、坏死性筋膜炎(necrotizingfasciitis)的诊断及治疗得到更多的关注,特别是抽动症(包括抽动-秽语综合症,TS)和强迫性-冲动性障碍(Obsessive-CompulsiveDisorder,OCD)是儿童期常见的一组多病因神经生物学疾患,其病因包括遗传易感性、神经生理学的偏畸和局限性的脑功能异常,GAS感染后的自身免疫被认为是致病因素之一,阐述了新的诊断及治疗方法,为儿童精神运动疾患的病因学和治疗学研究开辟了一个新的思路。 相似文献
10.
主动脉—肺动脉间隔缺损(简称APF)为一罕见先天畸形,现报告经手术证实为APF二例如下: 例1 女,20岁。因“活动后紫绀15年”于1991年10月16日入院。查体:胸骨左缘第3、4肋问闻及Ⅳ级收缩期吹风性杂音,P_2亢进;周围血管征阳性。胸部X线片:肺血增多,双室增大,右下肺动脉增粗,远侧稍细,主动脉结正常。二维超声心动图:双房、室扩大,肺动脉内径增宽,室间隔未见室水平。多普勒提示室间隔缺损,于主肺动脉内探及肺血增多及肺动脉高压频谱。ECG:窦性心律,右室肥厚伴不完全性右束支传导阻 相似文献