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1.
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)形成中血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化、对AS进程的影响及其可能作用机制.方法 新西兰大白兔随机分为四组:对照组、胆固醇组、血红素组及卟啉锌组,每组8只.其中对照组喂饲普通饲料,胆固醇组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组及卟啉锌组在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(HO激动剂,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))或锌原卟啉-9(HO抑制剂,45 μmol·kg~(-1)·d~(-1)),共12周.检测各组①主动脉NOS、HO-1活性,NO、CO生成量,HO-1、ET-1的mRNA及蛋白表达;②血NO、ET-1水平.结果 ①与对照组比较, 高胆固醇饮食各组血清脂质、ox-LDL显著升高( P均<0.01 ), 但三组间差异均无统计学意义.②与对照组比较,胆固醇组主动脉cNOS活性及NO生成量明显降低,HO-1表达及CO生成量明显增高(P均<0.01),主动脉斑块面积为(54.00±4.16)%;锌原卟啉-9显著降低HO-1表达及CO生成量,主动脉壁粥样硬化损伤严重、斑块面积高达[(61.13±3.50)%].与胆固醇组比较,血红素干预显著增高HO-1表达及CO生成量,主动脉斑块面积[(17.88±3.01)%]显著减小(P均<0.01).③与胆固醇组比较,血红素干预显著降低ET-1 mRNA表达及含量,锌原卟啉-9显著增高ET-1 mRNA表达及含量(P均<0.01). 结论 HO-1/CO系统具有抗AS作用,该作用并非通过其对血脂和ox-LDL的调节实现,可能与该系统调节和代偿NOS/NO系统以及下调ET-1表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关.  相似文献   
2.
目的 :探讨单核细胞趋化蛋白 1单克隆抗体 (MCP 1mcAB)或Losartan拮抗血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )介导的血管平滑肌细胞 (VSMCs)增殖与迁移效应的可能性 ,为防治动脉硬化 (AS)提供一定的理论依据。方法 :采用改良的Boyden小室法检测VSMCs的迁移效应 ;以MTT法、3H TdR掺入法、3H 脯氨酸标记法和VSMCs计数评价VSMCs的增殖效应 ;将培养的VSMCs分为 5组 :2 %胎牛血清 ( 2 %FCS)组、AngⅡ组 (其浓度为 10 - 1 0 ~ 10 - 6 Mol/L)、Losartan组 (其浓度为 10 - 7~ 10 - 5Mol/L)、MCP 1mcAb组 (终浓度为 10 μg/ml)和阳性对照组 (含 5 %的酵母多糖活化血清 )。结果 :( 1)AngⅡ具有剂量依赖性地促进VSMCs的增殖与迁移效应 ;( 2 )MCP 1mcAb、Losartan能有效地拮抗AngⅡ介导的VSMCs增殖与迁移效应。结论 :MCP 1mcAb、Losartan拮抗VSMCs的增殖与迁移效应为其防治AS提供一定的理论依据。  相似文献   
3.
据统计美国人口的2.5%即约500万人患冠心病,每年约80万人患急性心肌梗死(AMI),约40万人MI复发,每年死于冠心病约50万人之多,成为人口死亡的首因。1976年我国12个城市统计资料显示冠心病人口死亡数为29.6/10万,占心血管病死亡总数1/5左右,近年来我国的冠心病AMI发病率又有增高的趋势。现将AMI治疗技术,主要是溶栓疗法简述如下,供临床医师参考。 1 AMI的治疗技术现状 1.1 就地抢救 65%AMI早期猝死发生在起病后1h内,因此全科医师必须掌握溶栓、有效止痛和复苏三大基本技术,才能明显提高AMI存活率。 1.2 合适的病人尽早溶栓,高危病人抗凝治疗(大面积Q波型心肌梗死及左室血栓)。 1.3 冠脉介入技术:PTCA、支架、低频高能超声血栓消融。  相似文献   
4.
目的: 研究罗格列酮对糖尿病大鼠血清巨噬细胞因子resistin水平的影响,探讨该药物对糖尿病肾小球硬化的干预及可能的作用机制。方法: 20只10周龄Wistar大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)模型组和罗格列酮干预组(DN+RSG),另取10只Wistar大鼠作为正常对照组(NC)。DN和罗格列酮干预组大鼠右肾切除后经过阴茎背静脉注射35 mg/kg链脲菌素(STZ),罗格列酮组按照10 mg·kg-1·d-1的剂量给予罗格列酮灌胃,DN组及正常对照组喂饲普通饮食。STZ注射20周后留取静脉血和24h尿,后处死大鼠并取肾组织。ELISA法检测血浆白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及resistin水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),并测定24 h尿微量白蛋白、空腹血糖及肾功能水平。光镜下观察肾组织的病理改变情况,免疫组化检测肾小球转化生长因子-β1(TGF-β1) 的表达,Western blotting检测Smad2磷酸化水平。 结果: 与NC组比较,DN组大鼠血浆炎症因子IL-1、TNF-α、hs-CRP及resistin的水平均显著升高;罗格列酮干预后血浆中上述指标含量均显著低于模型组。与DN组比较,罗格列酮干预组的空腹血糖无明显变化,但24 h尿微量白蛋白定量及肾功能水平均明显下降。罗格列酮干预后肾小球内TGF-β1蛋白表达及Smad2磷酸化水平较DN组显著降低,并且其肾小球系膜增生程度也较DN组明显减轻。结论: 罗格列酮具有延缓及改善糖尿病肾小球硬化的作用,该作用可能与其降低resistin及其它炎症相关因子的表达有关。针对炎症有望控制DN的发生发展。  相似文献   
5.
卡维地洛(carvedilol)为一新型具有多种附加作用的β受体阻滞剂,非选择性阻滞β受体及选择性阻滞α受体,高浓度有阻滞钙通道和抗氧化作用。诸多心肌缺血性损害的实验研究还表明其对心肌能提供多重强力保护。新近对心力衰竭病人进行的临床研究也证实,卡维地...  相似文献   
6.
红葡萄酒抗动脉粥样硬化的效应及机理   总被引:3,自引:0,他引:3  
红葡萄酒对心血管疾病有保护作用的研究成果已引起了人们的极大关注.近年来,大量流行病学资料有证据支持适量饮用红葡萄酒与冠心病的发病率呈负相关,能够明显减少其死亡率.红葡萄酒的主要有效成份有六种,乙醇、酚酸、黄酮醇、白藜三醇(resveratrol)、多聚花色素、单聚儿茶酸.这些酚类化合物中含量最多、活性最强的是白藜三醇.它们在脂蛋白代谢及氧化修饰、血小板粘附与聚集、白细胞粘附、改善血管舒张功能及与内膜有关的组织因子和细胞因子的调节等方面的作用为动脉粥样硬化的防治提供了一个崭新的领域.  相似文献   
7.
目的:观察植入性心律转复除颤器(ICD)对反复室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)、心源性脑缺血综合征(阿斯综合征)的治疗效果及对心功能的影响。方法:对安置植入型ICD患者监测ICD感知起搏、转复、除颤功能及心功能。结果:经8个月疗效观察,ICD感知、起搏、转复除颤功能正常。院内外共转律、除颤5次,其中1 次为尖端扭转性室性心动过速,1次为心室颤动,2 次为室性心动过速,另1次为心房颤动心室快速反应伴室内传导阻滞。8个月后患者心脏功能及除颤前后心肌酶谱无明显改变。结论:ICD对室性心动过速、心室颤动转复的疗效是肯定的,能杜绝室性心动过速和心室颤动所致的心源性猝死。  相似文献   
8.
两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 :比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :轻中度原性高血压患者 5 0例 ,随机分为卡维地洛组 (n=2 5 )与柳胺苄心定组 (n =2 5 ) ,分别口服卡维地洛 10mgbid,柳胺苄心定 5 0mgbid (均 8AM与 8PM)。治疗 2周后卡维地洛组 9例与柳胺苄心定组 4例因血压降低不满意 (舒张压>90mmHg)而分别增加剂量到 2 0mg和 10 0mgbid。共观察4周。结果 :卡维地洛组舒张压下降 11.2± 6 .7mmHg(P <0 0 1) ,收缩压下降 6 .9± 16 .2mmHg。柳胺苄心定组舒张压下降 1.1± 6 .2mmHg(P <0 0 1)。卡维地洛组总有效率 88%与柳胺苄心定组 84%相似。两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化 ;卡维地洛组HDL虽明显下降 ,但仍在正常范围内 ,不良反应少。结论 :国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似 ,其疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。  相似文献   
9.
科学研究是人类在实践中运用正确的观点客观精确的方法观察未知的认识活动.得用已知的知识、理论来研究、探索和观察未知的事物过程中,研究方法起着关键或主导的作用,正如闻名世界的生理学家巴甫洛夫曾指出:"科学是随着研究广泛所获得的成就而前进的.研究方法每前进一步,我们就更提高一步.随之在我们面前也就开始了一个充满了种种新鲜事物的,更辽阔的远景".可见,研究方法在笠研中具有极其重要的地位,我们则从科研选题和设计为内容概述科研方法.  相似文献   
10.
目的 :氯沙坦对加速性家兔早期动脉粥样硬化 (AS)血管增生及 MCP- 1蛋白表达的影响。方法 :采用组织学、免疫组织化学和生物化学方法评价加速性家兔 AS早期血管组织学、增殖细胞核抗原 (PCNA)及单核白细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)蛋白表达和组织胆固醇含量的改变。结果 :AS组血管内膜与中膜厚度比值、主动脉组织胆固醇含量、内膜 PCNA阳性细胞数及 MCP- 1蛋白表达平均光密度积分值均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较 AS组显著下降 ,PCNA阳性细胞数明显减少 ,血管壁 MCP- 1蛋白表达水平明显下降 (均 P<0 .0 1)。氯沙坦干预组主动脉组织胆固醇含量明显低于 AS组 [1.47± 0 .0 3mg/ g(wet)与 1.35± 0 .0 2 mg/ g(wet) ,P<0 .0 5 ]。结论 :氯沙坦干预可抑制 MCP- 1蛋白表达 ,减轻加速性 AS病变血管内膜增生 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在防治AS过程中起重要作用。  相似文献   
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