细胞核CaMK和Calcineurin参与大鼠心肌肥厚的发生

目的：研究大鼠心肌肥厚时，钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律，以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义。方法：制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核，同位素32P掺入法测激酶活性，无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性。结果：腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚，伴有明显的血液动力学异常。与正常对照组相比较，腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶（CaMK）活性增加1．011倍（p〈0．001），膜升高40．16％（p〈0．001），胞浆不变（p〉0．05）；心肌细胞核钙调神经磷酸酶（Calcineurin）活性增加43．57％（p〈0．05），膜和胞浆增加无显著性（P〉0．05）。正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核〉膜〉胞浆（p〈0．01）。结论：腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加，提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高，可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用。     

缺氧对肺动脉平滑肌细胞的血小板源性生长因子-A链、-B链及其α、β亚基因表达的影响

缺氧对肺动脉平滑肌细胞的血小板源性生长因子－Ａ链、－Ｂ链及其α、β亚基因表达的影响刘健罗德成王培勇孙秉康采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）的血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ、Ｂ链及其α、β受体基因表达的影响。采用贴片法进行Ｐ...     

定量超声骨质疏松检测系统的研究与设计

设计开发一套定量超声骨质疏松检测系统,通过测量人体跟骨的超声传播速度（sound of speed,SOS）和超声带宽衰减系数（broadband ultrasound attenuation,BUA）,全面评价骨质疏松的状况,为骨质疏松的早期诊断和骨折的预防提供科学依据.定量超声骨质疏松检测系统硬件电路采用89c52单片机平台开发,实现超声信号的发射与接收、数据的高速采集与通信、步进电机的驱动与控制等功能;系统软件采用Visual C#和Matlab混合编程技术开发,完成用户添加与管理、超声数据采集与处理、检测结果存储与打印等功能.与Osteosys公司的SONOST-3000超声骨质疏松检测仪的比较研究结果显示,本文中研制的定量超声系统对骨质疏松的检测准确,达到了设计要求,具有良好的应用前景.     

心肌细胞核兰尼碱受体在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生中的作用

目的：探讨大鼠心肌细胞核上兰尼碱受体（ryanodine receptor,RyR)在心肌肥厚发生中的作用和意义，以及蛋白激酶A（PKA），钙调素（CaM)，佛波酯（PMA）和核外[Ca^2 ]对其影响，方法：制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型，差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核，3H放射配基受体分析心肌细胞核膜RyR的动力学特性。结果：腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚，伴有明显的血流动力学异常，其细胞核RyR的最大结合（Bmax)较对照组减少57．8％（P＜0．001），离解常数（Kd)较对照组降低54．4％（P＜0．05），PKA使对照组细胞核RyR与3H兰尼碱的结合增加20．6％（P＜0．05），而对心肌肥厚组无显著作用，Ca^2 /CaM不影响其结合，而CaM抑制剂和内源性激活蛋白激酶C（PKC）则抑制其结合（P＜0．05），在核外[Ca^2 ]为10^-8-10^-4mol/L范围时，细胞核RyR与3H兰尼碱的结合呈先升高后降低趋势，在核外[Ca^2 ]为10^-6mol/L时达最大结合，结论：心肌细胞核上受磷酸化调节的RyR，压力超负荷心肌肥厚发生时，该受体密度下调而亲和力增加。     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健何作云王培勇于中和１许蜀闽２王俊元２孙秉庸２血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，二者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文...     

缺氧,缺血及再灌注山羊血浆对血管内皮细胞和中性粒细胞的影响

为了探讨缺氧，缺血及再灌注损伤的发生的机制，我们分别观察了缺氧（模拟海拔４０００ｍ高原）２４ｈ山羊血浆（ＨＰ），缺血１ｈ（在上述条件下于缺氧２４ｈ末放血使血压维持在６．０ｋＰａ１ｈ）山羊血浆（ＩＰ）和再灌注回输放出血液后２４ｈ）山羊血浆（ＲＰ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）及培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的作用，ＰＭＮ在分别含ＨＰ、ＩＰ和ＲＰ的培养中温育１ｈ末，细胞活力明显升高（Ｐ〈０．００１），其升高     

糖尿病脑梗塞CT特点及防治的探讨(附364例分析)

糖尿病脑梗塞(Diabetic Cerebral Infarction,DCI)是糖尿病的急重症,亦是糖尿病患者致死致残的重要原因.本文选自1992年10月～1997年12月我院收治的糖尿病脑梗塞患者364例,对其CT特点,临床表现及防治作初步探讨.     

低氧促进大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成

目的研究低氧(2%氧)对成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成、总蛋白合成及Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达的影响.方法分离培养成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞,采用液体闪烁计数方法检测心脏成纤维细胞胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率来观察细胞胶原蛋白合成变化,并检测3H-亮氨酸掺入率观察细胞总蛋白合成的变化,采用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达.结果成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞在低氧第24、48小时胶原酶敏感的3H-脯氨酸掺入率较常氧组显著增加,分别增加132%(P＜0.05)和163%(P＜0.01);低氧12 h起Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞.结论低氧能够直接促进体外培养的成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达,提示低氧对心脏成纤维细胞胶原合成代谢的直接调节可能是低氧性心肌纤维化的重要机制.