血管内皮生长因子与急性冠状动脉综合征的关系及他汀类药物对其的影响

血管内皮生长因子具有多种生物学活性，是反映急性冠状动脉综合征过程中血管新生、侧枝循环和粥样斑块稳定性的重要指标，监测血管内皮生长因子的变化对急性冠状动脉综合征的诊治具有一定的临床价值。他汀类药物具有一定的急性冠状动脉综合征防治作用，而其对血管内皮生长因子及粥样癍块稳定性的影响可能是这种作用的重要机制。     

Relationship between expression of CD40-CD40 ligand system and serum cholesterol levels in patients with hypercholesterolemia

Hypercholesterolemia is associated with the pathogenesis of atherosclerosis. Enhanced levels of thrombin, fibrinogen and factor Ⅶc directly correlate with cholesterol levels.1 Activated platelets adhere to the intact endothelium and induce inflammatory responses in the endothelium, which substantially contribute to the early phase of atherosclerosis. Emerging lines of evidence support the role of CD40-CD40L interactions in atherosclerosis, thrombosis and inflammation.2 In atherosclerosis, inhibition of the CD40-CD40L interaction in LDL receptors or ApoE-deficient mice prevents the initiation of atherosclerosis and the evolvement of established atherosclerotic lesions to more advanced lesions.     

慢性肾功能衰竭与心率变异性时域分析的相关性研究

目的 :评价慢性肾功能衰竭患者自主神经损伤及其相关因素。方法 :选择肾内科住院患者及健康体检人员共 40例 ,按肾功能水平分为正常对照组、肾功能正常组、氮质血症组和尿毒症组 ,分别检测患者心率变异性 (HRV )时域指标并同步监测患者动态血压 ,进行显著性差异检验。 结果 :(1)尿毒症组 HRV时域指标中主要观察指标显著低于其余各组 (P<0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,而其余各组间 HRV时域指标均无显著性差异 ;(2 )尿毒症肾性高血压患者 HRV时域指标显著低于尿毒症正常血压患者 (P<0 .0 5 )。 结论 :(1)随着慢性肾功能衰竭病程进展 ,患者逐步出现心脏自主神经系统损害及功能失调 ;(2 )慢性肾功能衰竭患者心脏自主神经系统损害与肾功能水平呈正相关 ;尿毒症本身即为心脏自主神经系统损害的独立因素。 (3)尿毒症肾性高血压将加重患者心脏自主神经系统损害     

普罗布考对体外培养的主动脉平滑肌细胞NF-κB活性的影响

目的：观察普罗布考（probucol ）对血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子κB（NF-κB）活性的调控作用,以探讨probucol在 动脉粥样硬化（AS）和经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄（RS）防治中的某些可能的作用机 制。方法：采用电泳迁移位移测定法观察probucol对VSMCs NF-κB活 性的影响。结果：H2O2或胎牛血清（NCS）处理VSMCs 72 h后,NF -κB活性均明显增强;而加入100 μmol/L probucol 后,NF-κB活性受到部分抑制,抑 制率分别为37.1%和14.8%。结论：Probucol 抑制NCS、H2O2诱导 的VSMCs NF-κB的活性,可能是其临床有效防治RS及AS的作用机制之一。     

低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达

目的：探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法：采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4（GLUT4）mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果：局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论：心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。     

典型心房扑动的电生理机制和射频消融

典型心房扑动的电解剖基础是沿三尖瓣环走行的一个大折返环,具有缓慢传导和单向阻滞等电生理特性的右房峡部,是房扑折返环的必经之路.通过消融将峡部传导的单向阻滞改变为双向阻滞,可明显提高房扑消融的长期效果[1,2].本文报告26例典型房扑的电生理机制和射频消融结果.     

cGMP对大鼠心肌细胞葡萄糖摄取的抑制作用

目的：观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸（cGMP）对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法：应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果：低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论：心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。     

梗死前心绞痛对初次急性心肌梗死后QTd及严重室性心律失常的影响

目的 :观察 2 4h内心绞痛发作对初次急性心肌梗死 (AMI)患者住院期间严重室性心律失常及 QT离散度 (QTd)的影响。方法 :184例初次 AMI患者 ,分为梗死前心绞痛 (PA)组 ,5 8例 ;无梗死前心绞痛 (NPA)组 ,12 6例。观察住院期间心脏并发症及 QTd。结果 :两组间一般临床情况、冠心病危险因素、AMI前用药情况、AMI后抗心律失常药物使用、溶栓成功率及入院后肌酸磷酸激酶 (CK)及其 MB亚型 (CK- MB)峰值无显著差异。PA组及 NPA组早期 QTd分别为 (5 6 .2 2± 18.40 )及 (84.45±2 1.90 ) m s,(P<0 .0 5 ) ;晚期 QTd分别为 (5 0 .6 7± 16 .34 )及 (6 4.18± 16 .41) ms(P<0 .0 5 )。PA组严重室性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及院内心源性病死率明显低于 NPA组。结论 :梗死前心绞痛显著降低 AMI患者住院期间 QTd值及严重室性心律失常的发生率。提示该结果可能与缺血预适应对心肌及心室泵功能的保护及改善心室肌复极的非同步性有关     

胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用

目的：观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4（GLUT4）基因是否呈相加作用。方法：采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。     

细胞因子对人脐静脉内皮细胞表达CD40和CD40L的影响

ＣＤ40 ＣＤ40Ｌ是一对互补的跨膜糖蛋白 ,在机体免疫应答中起重要作用 ,近年来的研究表明这一对配体 -受体参与了ＡＳ的发生和发展[1] 。ＡＳ的形成与发展过程中可有多种细胞因子参与和合成多种细胞因子。本文研究细胞因子γ干扰素 (ＩＦＮ γ)、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白介素 6(ＩＬ 6)和白介素 1(ＩＬ 1)对人脐静脉内皮细胞表达ＣＤ40及ＣＤ40Ｌ的影响 ,以期揭示ＣＤ40 ＣＤ40Ｌ在ＡＳ发生中的作用地位。1　材料和方法1.1　材料　ＩＦＮ γ、ＴＮＦ、ＩＬ 6、ＩＬ 1、ＣＤ40和ＣＤ40Ｌ单抗购自Ｐｈａｒｍｉｎｇｅｎ公司 ,鼠ＩｇＧＰＥ…