经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

精氨酸对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的:探讨左旋精氨酸与急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的关系.方法: 以蛙皮素制造AP模型,观察不同剂量L-Arg治疗AP大鼠后,胰腺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)的含量、胰腺腺泡细胞凋亡及胰腺组织病理改变.结果: AP胰腺组织中NOS活性较正常胰腺组织中升高,而此时胰腺组织NO浓度反而降低,低剂量L-Arg(75, 150 mg/kg)使胰腺组织中NO浓度升高致接近正常组水平,促进了胰腺腺泡细胞凋亡,减轻胰腺病理损害;高L-Arg剂量(1200, 2400 mg/kg),胰腺组织中NO浓度升高超出正常组,胰腺腺泡细胞凋亡减少,胰腺病理损害加重.结论: L-Arg对AP的的双重作用与NO的生物活性有关.小剂量可通过诱导胰腺腺泡细胞凋亡, 而起保护作用, 大剂量则有害.     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL－6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察，以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型，动态测定术后0h、24h、30h、36h各组血清TNFa、IL－6浓度，并取得胰组织做病理学检查；同时，应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组30、36h时血清TNFa、IL－6水平明显升高，腹水量明显增加，胰组织病变程度明显加重；胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎（SAP）胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。     

重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎的表达意义

目的探讨大承气汤调控炎症介质在重症急性胰腺炎中表达意义。方法 30只健康Wistar大鼠随机分成3组,分别为：假手术组（A组）、重症急性胰腺炎模型组（B组）、重症急性胰腺炎＋大承气汤治疗组（C组）,每组10只。采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立重症急性胰腺炎大鼠模型,于建立模型24小时后收集标本（静脉血、胰腺、肺及回肠组织）,HE染色法显微镜下观察大鼠胰腺组织病理变化,ELISA法检测IL-6和IL-10表达,鲎试剂偶氮基质显色法检测内毒素（ET）表达。结果 A组大鼠胰腺仅有少量炎性细胞浸润,B组可见大量炎性细胞浸润、红细胞渗出、胰腺细胞水肿甚至坏死,C组大鼠病理改变明显减轻。B组血浆、肺及回肠组织中ET、IL-6、IL-10表达较A组明显升高（P〈0.05）,C组与B组相比,ET和IL-6明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论大承气汤通过调控炎症介质的表达在重症胰腺炎中起着重要的治疗作用,能够减轻病理损伤。     

生长抑素对大鼠坏死性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响

目的: 研究生长抑素对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法: 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、坏死组和生长抑素治疗组,用改良十二指肠闭襻法诱导急性坏死性胰腺炎模型.分别切取3组大鼠的胰腺标本行病理组织学检查,荧光显微镜下观察细胞凋亡及流式细胞光度术定量观察凋亡情况.结果: 坏死组组凋亡少见,以细胞坏死为主;生长抑素治疗后可减轻胰腺腺泡细胞的坏死,增加其凋亡的发生.结论: 胰腺炎腺泡细胞中存在细胞凋亡现象,细胞凋亡与坏死呈负相关,生长抑素可减轻胰腺炎病理损害促进其凋亡发生.     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性变化

目的 :研究急性胰腺炎大鼠胰腺组织中一氧化氮 ( NO)含量及一氧化氮合酶( NOS)活性变化规律 ,探讨一氧化氮及一氧化氮合酶与急性胰腺炎关系。方法 :采用 SD大鼠腹腔注射蛙皮素复制急性胰腺炎模型 ,分对照组、急性胰腺炎组 ,分别测定不同时段胰腺组织中 NO,原生型一氧化氮合酶 ( c NOS)活性及诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)活性。结果 :急性胰腺炎组织中 c NOS活性明显降低 ( P<0 .0 1 ) ,i NOS活性明显增加 ( P<0 .0 1 ) ,且与胰腺组织匀浆中 NO含量呈正相关。胰腺组织匀浆中 NO含量与胰腺病理损害程度显著正相关。观察 72 h内胰腺炎组胰腺组织中 c NOS活性较对照组降低 ,但统计胰腺炎组内 5个时间段 c NOS活性无明显差异 ( P>0 .0 5) ,而急性胰腺炎时 i NOS活性则明显随时间变化而变化 ,1 2 h达高峰 ,但 72 h均处于较高水平 ,明显高于对照组。结论 :急性胰腺炎时 ,i NOS活性增高 ,c NOS活性下调 ,i NOS产生过量 NO因其细胞毒性作用加剧胰腺组织损害。     

P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的作用

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）抑制剂（SB203580）对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 将Wistar大鼠63只随机分为三组：假手术组（S组）,重症急性胰腺炎组（P组）,SB203580处理组（T组）,每组21只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理 T组立即行SB203580 10 mg/kg腹腔注射 S组仅开腹,不做其他处理 术后各组于1 h、2 h、4 h 3个时间点处死大鼠,各时间点酶联免疫吸附测定（ELISA）法测血清TNF-α水平,并取胰腺组织行病理检查,免疫组化法检测p-P38MAPK表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 血清TNF-α水平随SAP病情的进展而升高（P＜0.05）,其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TNF-α水平T组各时间点显著低于P组（P＜0.05） p-P38MAPK表达随SAP病情进展而升高（P＜0.05）,1、2、4 h三个时间点P组及T组均升高（P＜0.05）,但T组活性显著低于P组（P＜0.05）：TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞,T、P组细胞凋亡率均高于S组,T组凋亡率高于P组（P＜0.05） 胰腺病理损害光镜下T组明显轻于P组.结论 P38MAPK可能参与大鼠重症急性胰腺炎发病过程,SB203580可能通过抑制P38MAPK活化减少炎症递质释放,增加胰腺腺泡细胞凋亡,减轻SAP病理损害.     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

慢性胰腺炎大鼠胃运动功能的变化及机制研究

目的：探讨慢性胰腺炎（CP）大鼠胃运动功能的变化及可能机制。方挂：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、假手术组、实验组,每组10只。实验组应用油酸经胰胆管灌注的方法制作慢性胰腺炎模型,造模时间为6周。分别检测各组粪脂肪滴计数,粪弹力蛋白酶I（FE—1）及胰腺病理检查验证实验;检测血清胆囊收缩素（CCK）水平;观测胃窦环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应的变化;测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮（N0）含量的变化。结果：与假手术组比较,实验组大鼠粪脂肪滴个数明显增加、粪FE-1水平明显降低,胰腺呈典型慢性胰腺炎改变。胃窦环行平滑肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应明显下降（P〈0．05）,血清CCK水平,iNOSmRNA的表达量,细胞培养基中NO含量均明显升高（P〈0．05）。结论：慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,而CCK通过上调胃窦肌层iNOSmRNA的表达并产生过量的NO,抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力可能是慢性胰腺炎胃运动功能障碍的机制之一。     

运动疲劳训练对大鼠海马NOS活性的影响及中药的干预作用研究

目的：研究运动性疲劳模型大鼠海马一氧化氮合成酶（NOS）活性的改变以及活血补气中药（水蛭、人参等）的干预作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组（A）、运动疲劳模型组（B）、运动疲劳模型组＋预防服药组（C）,对大鼠进行运动疲劳游泳训练。观察运动疲劳训练后大鼠海马中的NO和NOS的变化与细胞凋亡的关系。结果：①与A组相比,B组的细胞凋亡显著增加,有明显差异（P〈0.01）;C组与B组相比较,C组的细胞凋亡显著降低,有明显差异（P〈0.05）。②与A组比较,B组的iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著下降,均有显著差异（P〈0.01）,C组与B组比较iNOS活性显著性下降,cNOS活性显著增高,均有显著差异（P〈0.05）。结论：长期运动疲劳训练后大鼠海马细胞凋亡显著增加,同时iNOS活性显著性增高,cNOS活性显著性降低,NO水平的过量提高可能具有神经毒性作用,这可能是引发细胞凋亡的重要机制;而活血补气中药的补充对减缓长期疲劳运动中NO过量增高、保护脑组织、推迟中枢疲劳的产生具有一定的积极性作用。     

三七总皂甙对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞钙超载的调节

目的 探讨三七总皂甙（PNS）对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制.方法 30只SD大鼠分为假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）、三七总皂甙预处理组（PNS组）.采用经肠壁逆行胰胆管注射法建立大鼠急性重症胰腺炎模型,SO组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不注入牛磺胆酸钠.其中PNS组模型建立后立即予以腹腔注射三七总皂甙（50 mg/mL血塞通注射液（0.1 mL/100 g）,假手术组（SO组）、急性重症胰腺炎（SAP）组建模后注射生理盐水（0.1 mL/100g）.建模4h后检测大鼠血清淀粉酶AMS、胰腺病理学变化了解胰腺炎的发病阶段.处死大鼠后取胰腺组织,采用钙荧光指示剂Fluo-3-AM作用腺泡细胞,在荧光显微镜下观察胰腺腺泡细胞荧光强度.使用流式细胞仪定量分析、计算出单个腺泡细胞内荧光强度（fluorescent intensity,FI）的平均值,荧光强度值可以表示细胞内钙离子的浓度.结果 PNS和SAP两组大鼠血清AMS水平均显著增高（P＜0.05）,SAP组大鼠血清AMS水平显著高过PNS组（P＜0.05）.PNS和SAP两组大鼠胰腺组织病理学评分水平均显著增高（P＜0.05）.PNS组大鼠胰腺组织病理学评分显著低于SAP组（P＜0.05）.通过流式细胞仪检测钙离子浓度提示：SO组、SAP组、PNS组三组胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度具有统计学差异.SAP组和PNS组较SO组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著升高（P＜0.05）.与SAP组相比,PNS组大鼠胰腺细胞内[Ca2＋]i的荧光强度均有显著降低（P＜0.05）.结论 SAP的发生与细胞钙超载有关,并且钙超载程度越高,SAP的病情越重.PNS可以减轻胰腺细胞内钙超载,可以减轻胰腺组织病理学改变。     

细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨

目的：探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法：用Chetty法制作大鼠的ANP模型，术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶，并取胰组织作病理检查，同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果：血清淀粉酶在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；36h治疗组与ANP组之间无显著差异（P＞0．05）；二组与对照之间有显著差异（P＜0．01）；胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别；24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异（P＜0．01）；30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异（P＜0．01）。结论：胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程，且与其病情严重程度呈负相关，表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。     

雷尼替丁在健康大鼠体内对大承气汤中大黄酸药代动力学的影响

目的：探讨健康大鼠口服雷尼替丁后,对大承气汤（Dachengqi Decoction, DCQD）中大黄酸药代动力学的影响。 方法：12只SD大鼠分为DCQD和DCQD联合雷尼替丁组。分别给予DCQD（10 g/kg）、DCQD（10 g/kg）联合雷尼替丁（150 mg/kg）灌胃后,从大鼠尾静脉取血,选取1,8-二羟基蒽醌为内标,采用反相高效液相色谱法测定血浆中大黄酸含量,采用药代动力学软件DAS 2.1进行药代动力学参数拟合,并进行统计学分析。 结果：DCQD组与DCQD联合雷尼替丁组大黄酸的药代动力学参数进行比较,其分布相半衰期、峰浓度、血药浓度-时间曲线下面积、药物从中央室消除的一级速度常数、药物从中央室向周边室转运的一级速度常数差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,其他参数差异无统计学意义。 结论：雷尼替丁可影响DCQD口服给药时大黄酸在健康大鼠体内的药代动力学过程。     

肺岩宁方在人肺癌细胞系对肿瘤坏死因子α诱导的iNOS和COX-2表达的影响

目的：探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）诱导的人肺癌细胞系A549诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）和环氧合酶2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达的影响。 方法：制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,实时聚合酶链反应法及蛋白质免疫印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的iNOS及COX-2表达的影响;二氨基乙酰乙酸荧光素检测NO产物;人iNOS重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24 h后,肺岩宁方含药血清治疗24 h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核iNOS转录活性的影响。 结果：与对照血清比较,TNF-α明显提高iNOS和COX-2的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,显著抑制二者的表达（P＜0.01, P〈0.01）;肺岩宁方含药血清显著降低了A549细胞经iNOS重组质粒转染后的转录活性（P＜0.01, P〈0.01）及NO产物的产生。 结论：肺岩宁方含药血清抑制肺癌细胞的部分机制可能是抑制iNOS和COX-2基因的活性。