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1.
采用网络药理学方法预测大承气汤治疗急性胰腺炎的物质基础和分子机制。通过数据库检索并预测大承气汤化合物的作用靶点及急性胰腺炎的疾病基因;并对关键靶点和相关活性化学成分进行分子对接验证;利用DAVID"富集分析"得到大承气汤的活性成分在治疗急性胰腺炎过程中所涉及的功能及通路,最终构建"中药材-活性化学成分-靶点-通路"综合网络。在大承气汤中发现了108种活性化学成分可与28个疾病靶点相关联,分子对接结果显示关键靶点与其对应化合物均有较强的结合能力。经DAVID富集分析得到,生物学过程438条,分子功能31条,细胞组成17条,KEGG通路富集96条。大承气汤可能通过药物反应、脂多糖反应和反向调节凋亡等生物过程,抗炎、抗氧化活性、反向调节细胞凋亡以及调节胰腺分泌等方式来实现其药效作用,涉及IL-17,TNF,NF-κB等多条信号通路。该研究运用网络药理学的方法,揭示了大承气汤以多种成分协同作用于多靶点、多信号通路治疗急性胰腺炎的分子机制,为生物实验提供理论基础。 相似文献
2.
目的:构建人基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)基因重组真核表达载体,探讨MMP-2蛋白对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:以肝癌SMMC-7721细胞为研究模型,以基因重组技术构建pEYFP-Mmp-2重组真核表达载体,pEYFP-Mmp-2一过性转染模型细胞过表达MMP-2-YFP,siRNA转染沉默模型细胞内源性MMP-2表达,设立空白对照、MMP-2沉默对照组、MMP-2沉默组、过表达MMP-2融合蛋白对照组、过表达MMP-2融合蛋白组,划痕实验检测细胞迁移能力,侵袭小室实验检测细胞侵袭能力,钙蛋白酶(calcium-activated neutral protease,Calpain)特异性抑制剂Calpeptin抑制Calpain活性,蛋白印记实验检测MMP-2、MMP-2-YFP、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vi-mentin)表达变化。结果:成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2。pEYFP-Mmp-2转染过表达MMP-2融合蛋白组细胞高表达MMP-2-YFP。与MMP-2沉默对照组相比,MMP-2沉默组内源性MMP-2表达明显下调(P=0.000),细胞12 h、24 h及48 h迁移率明显降低(P=0.000或P=0.001),48 h侵袭率明显降低(P=0.004),E-cadherin表达明显上调,N-cadherin及Vimentin表达明显下调(P=0.000)。与过表达MMP-2融合蛋白对照组相比,过表达MMP-2融合蛋白组12 h、24 h及48 h迁移率明显增强(P=0.015或P=0.001),48 h侵袭率明显升高(P=0.011),细胞E-cadherin表达明显下调,N-cadherin及Vimentin表达明显上调(P=0.003或P=0.001)。Calpeptin预处理明显降低过表达MMP-2融合蛋白组细胞迁移率和侵袭率(P=0.000),上调E-cadherin,下调N-cadherin及Vimentin蛋白表达水平(P=0.000)。结论:本实验通过基因重组技术成功构建人Mmp-2重组真核表达载体pEYFP-Mmp-2,成功表达MMP-2-YFP 融合蛋白;并发现MMP-2通过调节Calpain介导肝癌SMMC-7721细胞迁移、侵袭及EMT。 相似文献
3.
目的 评价入院时无害性急性胰腺炎评分(HAPS)对轻症急性胰腺炎(MAP)的预测效能。方法 前瞻性纳入2016年1月~2017年8月连续就诊于四川大学华西医院的急性胰腺炎(AP)患者,计算入院时HAPS评分。根据HAPS评分将AP患者分为无害性AP组(HAPS>2)和非无害性AP组(HAPS≤2),比较两组患者的临床结局。以2012年修订的亚特兰大分级定义MAP,绘制受试者工作特征曲线(ROC),获得曲线下面积(AUC),特异性,敏感性,阳性预测值和阴性预测值。结果 本研究共纳入703例患者,与HAPS评分预测为无害性AP组(n=182)的患者相比,非无害性AP组(n=521)患者的临床结局更差(P<0.001)。本研究纳入MAP患者共计359例(51.1%),入院时的HAPS评分预测MAP的特异性为97.7%(95% CI: 95.4-99.0),敏感性为48.2%(95% CI: 42.9-53.3),阳性预测值为95.6%(95% CI: 91.5-98.1),阴性预测值为64.1%(95% CI: 59.8-68.2),AUC为0.749(95% CI: 0.72-0.78)。结论 入院时HAPS评分预测MAP的效能较高。 相似文献
4.
目的:探讨医护合作情景模拟教学在培训规培医护人员心肺复苏中的应用效果。方法:选取2017年9月~2018年2月轮转的23名规培医护人员作为对照组,采用传统的心肺复苏授课培训;选取2018年3月~8月轮转的25名规培医护人员作为实验组,开展医护合作情景模拟进行心肺复苏培训;比较两组培训效果。结果:实验组心肺复苏理论及操作考核成绩均高于对照组(P 0. 01),心肺复苏(CPR)操作能力、抢救应急能力、团队合作能力、动手处置及协调能力、角色职责评分高于对照组(P 0. 01)。结论:在规培生心肺复苏培训中,采用医护合作情景模拟教学法优于传统的心肺复苏培训法,有助于提高医护人员实际急救能力,使其快速融入抢救场景并掌握抢救技能,提升综合抢救能力。 相似文献
5.
目的探讨生长分化因子15(GDF15)在消化系统肿瘤中的作用。方法检索国内外有关GDF15与消化系统肿瘤的基础与临床研究进展相关的文献并进行综述和分析。结果基础研究揭示GDF15在肿瘤组织和细胞中广泛表达,通过影响细胞信号转导导致细胞产生不同的生物学行为,在肿瘤演变过程中扮演了多重角色;临床研究发现,GDF15与消化系统肿瘤,尤其是与直结肠癌、肝癌和胰腺癌关系密切,有助于良性和恶性肿瘤的鉴别、早期诊断和预后评价,可能是肿瘤的潜在生物学标志物及治疗靶点。结论现有研究认为GDF15在消化系统肿瘤的发病中起到一定作用,也取得了一些进展,今后的研究应就GDF15在疾病不同阶段的变化和作用及其分子机制做进一步研究。 相似文献
6.
目的:根治探讨幽门螺杆菌(Hp)三联疗法对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血管内皮功能的影响。方法纳入2010年10月~2013年2月大庆龙南医院院心内科住院14C尿素呼气试验(14C-UBT)阳性的冠心病患者104例,在常规治疗的基础上,进行根治Hp三联治疗(阿莫西林+克拉霉素+兰索拉唑),疗程为7天,研究期为6个月。研究对象在试验前后检测血脂、血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),并通过肱动脉内径变化S1进行内皮依赖性血管舒张功能(FMD)检测。结果治疗后患者的血浆总胆固醇(TC)、TXB2水平比治疗前明显降低[TC:(4.98±1.20) mmol/L vs.(5.43±1.87)mmol/L;TXB2:(240±41)pg/ml vs.(282±66)pg/ml],6-keto-PGF1α、CI明显升高[6-keto-PGF1α:(299±69)pg/ml vs.(217±64)pg/ml;S1:(7.86±0.39)% vs.(4.87±0.26)%)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论根治Hp三联疗法可改善合并Hp感染的冠心病患者血管内皮功能。 相似文献
7.
8.
目的:研究中枢神经系统小胶质细胞(MG)正常发育尤其是少突胶质细胞前体细胞(OPCs) 最易受损阶段的发育,探讨宫内感染早产鼠MG依赖的OPCs损伤机制。方法:①观察正常C57B/L鼠不同胎龄(孕10、15 d )和生后(0、5、10 d)MG和OPCs在脑白质的发育分布情况,明确两者在发育和分布上的关联。②建立脂多糖(LPS)宫内感染新生鼠模型(宫内分别接种LPS 5、10和20 μg·mL-1为感染A~C组),以PBS溶液接种为对照组。以Tomato lectin作为静息状态MG标志,CD68作为活化MG的特殊抗体,O4+作为OPCs抗体,抗体浮片法进行免疫组化染色并计数分析。③ Western blot法检测各组脑室周围白质组织Toll样受体-4 (TLR-4)蛋白表达。④ 采用ELISA法检测各组MG活化后IL-2、TNF-α和SOD水平变化。结果:①MG在孕10 d胎鼠Tomato lectin表达低下,孕15 d胎鼠表达显著增高,MG主要分布在脑室周围白质区域,灰质皮质几乎不表达。出生后,脑室周围白质区域MG的表达有所下降,灰质皮质的表达逐渐增高。②感染A~C组CD68+细胞数量均显著增加,与对照组差异有统计学意义(P<0.01),但感染C组与B组CD68+细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,感染A~C组均可见O4+细胞数量显著性下降(P<0.01),其中以感染C组下降最为明显。③对照组未检测到TLR-4蛋白表达, 感染A~C组均可见LPS剂量依赖的TLR-4蛋白表达增加,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。④随接种LPS剂量增大,IL-2和TNF-α水平较对照组呈显著增加趋势, SOD水平较对照组呈显著降低趋势。结论:新生鼠发育依赖的MG在脑白质受损区域过度表达,表明活化MG起到本底激活效应,是早产儿脑白质损伤的物质基础。 相似文献
9.
10.
目的探讨柴芩承气汤(CQCQD)对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞三磷酸肌醇浓度的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组及CQCQD组,采用8%左旋精氨酸腹腔注射制作AP大鼠模型。CQCQD组管喂CQCQD,于6h取血清检测乙酰胆碱(Ach)、胆囊收缩素-8(CCK-8)及5-羟基色氨酸(5-HTP)水平,胰腺组织做病理检查,结肠检测平滑肌细胞内三磷酸肌醇(IP3)及Ca2+浓度变化。结果CQCQD组胰腺病理评分(4±0.7)低于ANP组(7±1.1)(P〈0.05)。CQCQD组血清CCK-8浓度(31.5±6.2)ng/mL低于对照组(44.0±8.1)ng/mL和ANP组(46.0±7.6)ng/mL(P〈0.05);ANP组血清Ach浓度(236.1±23.6)ng/mL低于对照组(310.0±26.1)ng/mL和CQCQD组(298.5±24.7)ng/mL(P〈0.05);ANP组肠道平滑肌细胞IP3(16.3±1.1)pg/mL及钙离子浓度([Ca2+]i)(108.0±15.5)低于对照组肠道平滑肌细胞IP3(21.9±1.3)pg/mL及[Ca2+]i(141.2±20.2)和CQCQD组肠道平滑肌细胞IP3(21.6±1.7)pg/mL及[Ca2+]i(138.8±16.3)(P〈0.05)。结论 ANP存在血清Ach及平滑肌细胞内IP3水平降低,CQCQD可促进ANP大鼠血清Ach水平及平滑肌细胞IP3浓度升高,促进肠道平滑肌细胞钙库释放[Ca2+]i,但具体作用机制尚需进一步研究。 相似文献