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丹参对烧伤大鼠肝细胞线粒体呼吸功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨丹参对烧伤大鼠肝细胞线粒体呼吸功能及氧自由基的影响。方法:将96只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A)、模型组(B)和丹参组(C);B组和C组造成20%总体表面积Ⅲ度烫伤。在伤后1、2和6 h动态检测肝细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:①伤后2 h内,B、C组肝细胞线粒体内细胞色素aa3水平均无显著降低(P均>0.05)。伤后6 h,B、C组肝细胞线粒体内细胞色素aa3水平显著低于A组(P均<0.05);同时C组显著高于B组(P<0.05)。②伤后1 h开始,肝细胞线粒体内细胞色素C水平、能荷和SOD活性下降;且C组显著高于B组(P均<0.05)。结论:丹参能显著提高肝细胞线粒体内细胞色素aa3、细胞色素C、能荷和SOD水平;明显改善大鼠烧伤后肝细胞线粒体呼吸功能,减少氧自由基的产生。 相似文献
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目的 探讨急性胰腺炎(AP)大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路与HIF-1α表达的关系.方法 56只雄性SD大鼠随机分为7组:空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)、AP模型组(n=8)、wortmannin预处理组(n=8)、rapamycin预处理组(n=8)、wortmannin+rapamycin预处理组(n=8)和溶剂对照组(n=8).用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备大鼠AP模型,wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin+rapamycin预处理组分别于AP模型复制前30 min腹腔注射wortmannin、rapamycin、wortmannin+rapamycin DMSO/PBS溶液,溶剂对照组仅注射DMSO/PBS溶液.模型复制成功后6 h处死大鼠取胰头部胰腺组织,应用Western blot检测HIF-1α、Akt、p-Akt、p70~(s6k)、p-p70~(s6k)蛋白的表达.结果 Akt、p70~(s6k)蛋白在胰腺组织中表达稳定,各组间差异无统计学意义(P>0.05),HIF-1α、p-Akt、p-p70~(s6k)蛋白在空白对照组和假手术组中均有极少量阳性表达,两组间差异无统计学意义(P>0.05).AP模型组HIF-1α、p-Akt、p-p70~(s6k)蛋白含量与空白对照组相比明显升高(P<0.01);wortmannin预处理组、rapamycin预处理组、wortmannin+rapamycin预处理组中HIF-1α、p-p70~(s6k)蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.01),但较AP模型组明显降低(P<0.01),其中HIF-1α蛋白表达在wortmannin+rapamycin预处理组比wortmannin预处理组、rapamycin预处理组降低更明显(P<0.05).HIF-1α、p-Akt、p-p70~(s6k)蛋白含量在溶剂对照组和AP模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路阻断剂wortmannin、rapamycin能够显著降低急性胰腺炎大鼠HIF-1α的表达,PI3K/Akt/mTOR信号通路参与了HIF-1α的表达调控,PI3K/Akt/mTOR信号通路可作为AP防治中的新靶点. 相似文献
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目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性坏死性胰腺炎模型.方法 100只SD大鼠采用随机数字法分为急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型组(A组, n=50)和对照组(C组,n=50),C组接受生理盐水对照,A组大鼠分3次腹腔内注射8% L-精氨酸(3×1.5 g/kg,每次间隔1 h),第3次注射后选取6、12、24、48 h和72 h 5个时相点观测两组大鼠胰腺病理学和血清淀粉酶水平的变化情况.结果 L-精氨酸注射后6 h可见胰腺少量炎细胞浸润、腺泡水肿;12 h见胰腺较多的炎细胞浸润,小叶结构紊乱和小叶间水肿;24 h 见胰腺大量炎细胞浸润,腺小叶结构损坏和局灶性坏死;48 h见弥漫性腺泡坏死和脂肪组织坏死;72 h见胰腺大片凝固性坏死和胰腺结构模糊;同时胰腺组织病理评分(A组vs C组)呈现相同的时相性变化[6 h (5.26±1.30)vs (0.67±0.52),P<0.01;12 h (6.83±1.20)vs(0.57±0.43),P<0.01;24 h (7.43±1.40) vs (0.47±0.63),P<0.01;48 h (8.27±1.10) vs(0.43±0.65),P<0.01;72 h(7.63±1.20) vs(0.67±0.52),P<0.01].各组血清淀粉酶水平(A组 vs C组),A组呈时相性变化,C组各时相点无明显差异[6 h (6 090±475)U/L vs (1 465±106)U/L, P<0.01;12 h (19 975±962)U/L vs (1 535±157)U/L, P<0.01;24 h(20 970±1 027)U/L vs(1 620±174)U/L, P<0.01;48 h (2 390±233)U/L vs (1 450±97)U/L, P<0.01;72 h(1 680±205)U/L vs (1 560±162)U/L,P>0.05].结论 分3次腹腔内注射大剂量L-精氨酸可成功制备操作简单、病变典型、重复性好和非侵入性的大鼠急性坏死性胰腺炎模型. 相似文献
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目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P0.01),SP组较CO组明显缩短(P0.01),但仍比BC组延长(P0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P0.01),较BC组明显增强(P0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。 相似文献
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针对医学院校应用心理学专业实践教学实施中的难点,以湖南中医药大学应用心理学专业原有实践教学为基础,从完善课程设置、搭建实践操作平台、改革课程考核评价方式和构建教学互长的督导模式方面进行探索,构建起以新生心理健康普查为起点的各级实践操作平台,形成心理健康建档→心理健康评估→心理咨询和治疗的多层次立体型实践模式。 相似文献
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饥饿状态对注意力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索饥饿状态对注意力的影响。方法 制造饥饿状态,通过注意力集中测定仪和注意力分配测定仪测试受试者在饥饿状态前后的注意力品质的变化。结果 饥饿状态时,注意力集中能力不仅没有减弱.而且在一定条件下有所增强。结论 一定程度的饥饿状态能促进个体的注意力及活力激活。 相似文献
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目的设计了一种基于MSP430的小型便携式脑电实时采集分析系统,以方便迅速地采集脑电并进行实时分析。方法根据脑电信号特性,设计了前端放大电路及滤波电路。系统以MSP430为核心,信号采集后通过PL2303进行USB传输,同时,PC端接收数据并通过软件实时处理。测试实验时,借助信号发生器产生理想信号,经A/D转换后,在MSP430控制下通过USB传输到PC端并进行实时处理。结果经多次试验,使用该系统在PC端得到较好的信号。后续对正常人在午休(浅睡眠)和清醒放松(听音乐)两种状态下进行实测及实时频域分析,得到较好结果。结论该系统便于携带,使用方便,实用性强,特别适用于高等院校实验室科学研究,应用潜力大。 相似文献
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目的:探究头孢哌酮-舒巴坦联合左氧氟沙星治疗哮喘并发医院获得性肺炎( HAP)的疗效. 方法:资料随机选取2013年3月~2014年3月本院收治的95例哮喘并发HAP患者,随机分为研究组48例,对照组47例. 对照组予以头孢哌酮-舒巴坦治疗,研究组予以头孢哌酮-舒巴坦联合左氧氟沙星治疗,分析2组治疗效果、细菌学评价和不良反应情况. 结果:研究组治疗有效率为95.83%,高于对照组68.09%;研究组细菌转阴率为100.00%,高于对照组77.24%;2组不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05). 结论:头孢哌酮-舒巴坦联合左氧氟沙星治疗哮喘并发HAP疗效显著,安全性较好,值得临床推广. 相似文献