肠系膜上静脉血栓形成的诊断和治疗（附5例报道）

目的：总结肠系膜上静脉血栓形成的原因、诊断和治疗方法。方法回顾性分析5例肠系膜上静脉血栓形成的临床资料,4例进行肠切除吻合术,1例仅行剖腹探查。结果3例痊愈,2例死亡。结论保持高度警惕性和尽早明确诊断是提高肠系膜上静脉血栓形成治愈率和降低死亡率的关键。     

DAR疗法对SAP大鼠血液TNF-α和IL-6的影响

目的研究DAR疗法治疗重症急性胰腺炎(SAP)的机制。方法实验动物为20只SD大鼠。用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法制备SAP模型,造模成功后,随机分为DAR组和对照组,每组10只。DAR组用地塞米松(0.2mg/kg)、山莨菪碱(0.2mg/kg)腹腔注射,用生大黄(200mg/kg)灌胃;对照组用等量生理盐水替代地塞米松、山莨菪碱和大黄,用法同DAR组。两组大鼠均于6h后活杀。所有动物抽腹主动脉血检测肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量。结果DAR组腹主动脉血肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量均显著低于对照组。结论DAR疗法可能通过降低血液肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量,预防和治疗急性胰腺炎导致的全身炎症反应综合征,进一步预防和治疗多器官功能障碍综合征。这可能是DAR疗法治疗SAP的部分机制。     

急性胰腺炎综合治疗的临床研究

目的：探讨急性胰腺炎的综合性治疗方法。方法：急性胰腺炎患者237例，除基础治疗和手术治疗外，还应用大黄、地塞米松和654-2预防和治疗急性胰腺炎时发生的全身炎症反应综合征和器官功能障碍。结果：仅有局部临床表现者202例，无1例死亡；出现SIRS而无器官功能障碍者27例，无1例死亡；出现器官功能障碍者8例，死亡3例。结论：急性胰腺炎的治疗是综合性治疗，预防和治疗全身炎症反应综合征和器官功能障碍是其关键。     

甲状腺功能亢进的外科治疗现状

甲状腺功能亢进（甲亢）是各种原因致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，循环中甲状腺素异常增多，以全身代谢亢进为主要特征的疾病的总称。文献报道甲亢的发病率女性为0．5％～2％，男性为0．2％；高碘地区年发病率为40／10万，低碘地区为25／10万。     

苦参碱抑制人雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3细胞增殖和诱导凋亡机制的研究

目的 探讨苦参碱抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖、诱导细胞凋亡的可能机制,为临床雄激素非依赖性前列腺癌的治疗提供一定的实验基础和理论依据.方法 应用活性Caspase-3检测、Western blot印迹分析不同浓度苦参碱作用PC-3细胞后其Caspase-3表达的差异,并通过荧光免疫细胞化学染色、Western blot印迹分析研究不同浓度苦参碱对PC-3细胞Bax/Bcl-2表达的影响.结果 Caspase-3检测显示不同浓度苦参碱均可上调Caspase-3表达.随着苦参碱浓度的增加,Caspase-3表达的荧光强度升高,Caspase-3/β-actin积分密度值亦升高,呈现剂量依赖性关系(P<0.01).Bax、Bcl-2蛋白表达分析显示不同浓度苦参碱作用PC-3细胞后,Bax蛋白的表达增加,Bcl-2蛋白表达下降.Bax表达的荧光强度及Bax/β-actin积分密度值随着苦参碱浓度的增加而升高,呈现剂量依赖性关系(P<0.01);Bcl-2表达的荧光强度及Bcl-2/β-actin积分密度值随着苦参碱浓度的增加而下降,亦呈现剂量依赖性关系(P<0.01).结论 苦参碱抑制PC-3细胞增殖并诱导细胞凋亡可能涉及到了线粒体.细胞色素C/Caspase-9/Caspase-3途径.     

DAR综合治疗早期急性胰腺炎的临床分析

目的 初步观察DAR疗法[联合应用地塞米松(D)、山莨菪碱(A)和大黄(R)]治疗急性胰腺炎的临床效果.方法 入选急性胰腺炎病例共205例.其中轻型急性胰腺炎患者142例,随机分为对照组(n=71)和治疗组(n=71);重症急性胰腺炎患者63例,随机分为对照组(n=32)和治疗组(n=31).对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上联合应用地塞米松、山莨菪碱和大黄.结果 142例轻型急性胰腺炎患者,无论采用何种治疗方法均无一例死亡;63例重症急性胰腺炎患者,对照组32例有5例死亡,治疗组31例无一例死亡;无论轻型急性胰腺炎还是重症急性胰腺炎患者,腹痛缓解时间治疗组短于对照组,而治疗组和对照组间血淀粉酶恢复正常时间的差异无统计学意义.结论 应用DAR疗法综合治疗早期急性胰腺炎,能够有效缓解腹痛、降低病死率.     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

胆囊切除术后奥狄括约肌功能障碍的内镜治疗

目的 探讨内镜下乳头括约肌切开术对胆囊切除术后Oddi括约肌功能障碍的治疗价值。方法 胆囊切除术后综合征患者行B超、经内镜逆行胰胆管造影检查，测定Oddi括约肌基础压，排除胆管残留或再生结石、胆管狭窄及肿瘤等病变，对最后诊断为Oddi括约肌功能障碍的28例患者行内镜下乳头括约肌切开术。结果 18例患者术后症状基本消失，5例症状明显缓解，2例2次行内镜下乳头括约肌切开术后症状得到缓解，3例术后症状无缓解，手术有效率89．3％（25／28），无严重并发症发生。结论 内镜下乳头括约肌切开术对胆囊切除术后Oddi括约肌功能障碍是一种微创、安全、有效的治疗手段。     

微环境乏氧上调胰腺癌细胞HIF-1α表达并诱导凋亡

目的 探讨CoCl2诱导缺氧对体外培养的胰腺癌PC-2细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达变化及诱导凋亡作用.方法 以50、100、150、200μmol/L不同浓度CoCl2处理PC-2细胞模拟肿瘤体内乏氧模型,MTT法检测不同浓度、不同时间CoCl2处理后的PC-2细胞生长情况;透射电镜下观察乏氧微环境作用下的PC-2细胞超微结构的改变;免疫细胞化学和RT-PCR方法 检测乏氧微环境对PC-2细胞HIF-1α基因表达的影响;AnnexinV-FITC/PI双标记染色,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 不同浓度CoCl2对胰腺癌PC-2细胞生长曲线有不同程度的改变,对数生长期和平台期提前,对数期缩短.随着CoCl2浓度增加,曲线越趋于低平.透射电镜下可见线粒体肿胀,染色质边集等凋亡早期表现,少见凋亡小体.免疫细胞化学和RT-PCR结果 显示,化学缺氧剂COCl2模拟的乏氧微环境可引起胰腺癌PC-2细胞HIF-1α表达的上调;流式细胞仪检测结果 显示,正常对照组、100、150、200 μmol/L CoCl2不同浓度组PC-2细胞凋亡率分别为10.77%、34.32%、40.17%和52.30%.结论 CoCl2对胰腺癌PC-2细胞具有一定的凋亡诱导作用,同时也缩短了细胞正常的生长期,细胞形态发生相应改变,可能与上调HIF-1α的表达有关.