桑寄生提取物对人结肠癌HT-29细胞侵袭迁移的影响及作用机制

目的探讨桑寄生提取物对人结肠癌HT-29细胞侵袭迁移的影响及作用机制。方法不同浓度（0、0.5、1、2、4、8g/ml）的桑寄生提取物处理HT-29细胞24、48或72h后,分别采用细胞计数试剂盒法、侵袭小室法、划痕实验、免疫印迹试验检测不同浓度桑寄生提取物对HT-29细胞增殖、侵袭、迁移能力以及细胞侵袭迁移相关蛋白、PI3K/AKT信号通路相关蛋白的影响。结果桑寄生提取物可明显抑制HT-29细胞增殖,呈浓度和时间依赖性;与空白对照组（0g/ml）相比,桑寄生提取物能降低HT-29细胞侵袭、迁移能力,呈剂量依赖性;能下调细胞侵袭迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9、血管内皮生长因子（VEGF）]及p-AKT、p-PI3K蛋白表达。结论桑寄生提取物能抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

肾上腺素促进胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁徙和侵袭及其潜在机制

目的 探讨肾上腺素对胶质母细胞瘤细胞系U87MG和U251增殖、迁徙和侵袭的影响。方法用 不同浓度的肾上腺素(0.1、1、10、50、100 μmol/L)处理U87MG和U251胶质母细胞瘤细胞株,分别采用MTT实验、细胞划痕实验和transwell侵袭实验观察细胞的增殖、迁徙和侵袭情况。所有实验均以不加肾上腺素处理的细胞为对照组。qRT-PCR、Western blot和明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达和活性。结果 与空白对照相比,肾上腺素能促进U251的增殖,促进U87MG和U251的迁徙和侵袭能力,且具有剂量依赖性;β肾上腺素能受体(β adrenoreceptor,β-AR)阻滞剂普萘洛尔能抑制肾上腺素促进胶质母细胞瘤细胞迁徙和侵袭的作用;MMP-9表达和活性随着肾上腺素浓度升高而增加。结论 肾上腺素能促进胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁徙和侵袭,这种效应可能和MMP-9的表达增加相关,且能被β-AR阻滞剂抑制。     

鞘氨醇激酶-1调控ERK和NF- κB通路促进HT-29细胞的增殖和侵袭

目的 探讨鞘氨醇激酶-1(Sphk1)对结肠癌HT-29细胞的增殖、凋亡和侵袭转移的影响及其作用机制.方法 采用(12-)十四酸佛波酯(-13-)乙酸盐(PMA)诱导人结肠癌HT-29细胞Sphk1的活化和表达,N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)抑制Sphk1的活化和表达;采用MTT法测定细胞的增殖,流式细胞术分析细胞的凋亡,γ-32P-ATP掺入法检测Sphk1的活性,Western杂交检测蛋白的表达,Transwell小室模型观察细胞迁移和侵袭能力的变化,ELISA法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMp-9和尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(uPA)的分泌.结果 PMA和DMS能分别有效地诱导和抑制HT-29细胞Sphk1活性和蛋白的表达;同时,PMA能促进细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞的凋亡;DMS则抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞的凋亡.诱导Sphk1的活化以及表达可促进细胞ERK、p-ERK和NF-kBp65的蛋白表达以及MMP-2、MMp-9和uPA的分泌,而抑制Sphk1则抑制ERK、p-ERK和NF-kBp65的蛋白表达以及MMP-2、MMP-9和uPA的分泌.结论 Sphk1可能是通过激活ERK和NF-k B通路,上调MMP-2、MMP-9和uPA的分泌,从而促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞的凋亡.     

沉默ADAM17对HT29人结肠癌细胞体外侵袭能力的影响及机制探究

目的 探究沉默解聚素-金属蛋白酶17（ADAM17）对HT29人结肠癌细胞体外侵袭能力的影响及机制。方法 HT29人结肠癌细胞经慢病毒转染处理后沉默ADAM17蛋白的表达,实时聚合酶链反应（real-time PCR）检测ADAM17 mRNA的表达,单层细胞划痕损伤修复实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,western blotting检测转染后MMP-9蛋白及ERK表达情况。结果 经慢病毒转染处理后HT29细胞的ADAM17表达被抑制（P?<0.05）。与空白对照组比较,沉默ADAM17的表达后,转染组细胞的迁移和侵袭能力被抑制（P?<0.05）;沉默ADAM17后,细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平下调、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1/2）表达水平下降（P?<0.05）,但细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达水平差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 ADAM17可能通过抑制ERK通路激活下调MMP-9的表达,从而影响细胞迁移、侵袭能力。     

去甲肾上腺素对胶质母细胞瘤侵袭迁移能力的影响及机制研究

目的   研究应激激素去甲肾上腺素(NE)对胶质母细胞瘤侵袭迁移能力的影响及机制,并探讨β受体阻断剂普萘洛尔(propranolol)抗应激所致肿瘤侵袭转移的可行性。方法   培养胶质母细胞瘤细胞系T98G、U251及U87,采用RT-PCR检测胶质瘤细胞系β肾上腺素能受体表达,Transwell评价NE对胶质瘤细胞侵袭迁移的影响,明胶酶谱法检测NE对胶质瘤细胞系MMP 2分泌水平影响。结果   随NE浓度增加(0.1~10μmol/L),胶质瘤细胞侵袭力逐渐增强(P>0.05),普萘洛尔(1nmol/L)可抑制此效应;随NE浓度增加(0.1~10μmol/L),胶质瘤细胞基质金属蛋白酶 2(MMP-2)分泌显著增多,普萘洛尔(1nmol/L)可抑制NE诱导的MMP 2分泌。结论   应激激素去甲肾上腺素可以促进胶质母细胞瘤MMP-2分泌酶活性从而增强其迁移能力,普萘洛尔可以抑制NE诱导的胶质瘤侵袭增强。     

大黄素抑制结肠癌转移的研究

目的 研究大黄素对结肠癌细胞转移的抑制作用及其作用分子机制.方法 通过MTT法确定大黄素有效作用浓度,采用细胞划痕实验、Transwell和基质胶实验检测大黄素对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响.通过免疫印迹试验(Western blot)检测EMT事件标志性蛋白的变化及上游信号通路的标志性蛋白.结果 MTT表明,大黄素对结肠癌细胞SW480有明显的抑制作用;细胞划痕、Transwell和基质胶实验表明,大黄素具有抑制结肠癌迁移和侵袭的能力;Western blot结果表明,大黄素激活N-cadherin,抑制E-cadherin、Vimmentin、β-catenin的表达,同时抑制恶性基因VEGF、MMP-2、MMP-9的表达,抑制Akt/mTOR、STAT3的磷酸化.结论 大黄素通过抑制STAT3、PI3K-AKT信号通路进而抑制结肠癌转移,为其在临床上作为治疗结肠癌的辅助药物或直接作用药物提供理论依据.     

EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制

目的探讨EGFR信号通路与人结肠癌Caco-2细胞增殖和侵袭转移的关系及其调控分子机制。方法采用MTT法和Boyden小室体外侵袭实验检测Caco-2细胞增殖和体外侵袭能力;采用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2基因转录水平;采用W estern b lot法检测P-EGFR和P-ERK蛋白表达。结果外源性EGF(10μg/L)增加P-EGFR和P-ERK蛋白表达同时使24 h细胞生长率提高了23.35%(P<0.01),使过膜细胞数由(208±3)上升到(241±5)(P<0.01)。当用AG1478(20μmol/L)和PD98059(40μmol/L)分别阻断EGFR和ERK/MAPK后,EGF作用消失,Caco-2细胞生长明显抑制(P<0.01),但无时间效应关系;Caco-2细胞体外侵袭力明显减弱(P<0.01)。RT-PCR测定显示,EGF能增加Caco-2细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达和减少TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;而AG1478能逆转EGF的作用,使MMP-2、MMP-9 mRNA的表达下降,TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达上升,结果MMP-2/TIMP-2比值和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P<0.01)。结论EGFR-ERK/MAPK信号通路通过改变基质金属蛋白酶和其抑制剂mRNA比值调控人结肠癌细胞侵袭转移能力。     

虫草素对人肝癌细胞迁移及侵袭的机制研究

目的 研究虫草素对人肝癌细胞Bel-7402迁移和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法 以人肝癌细胞Bel-7402为研究对象,虫草素处理Bel-7402细胞。MTT法检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力;侵袭小室实验检测细胞侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测MMP-2和MMP-9 mRNA 表达情况;Western blotting实验检测MMP-2、MMP-9、ERK、p-ERK、EGFR及p-EGFR蛋白表达水平。结果 虫草素在0～80?μmol/L时对细胞活力无明显影响;而在80～640?μmol/L时,细胞活力出现下降;在320和640?μmol/L时显著降低（P?<0.05）。40和80?μmol/L虫草素均能显著抑制细胞迁移和侵袭活动（P?< 0.05）。与空白对照组比较,虫草素（40和80?μmol/L）处理Bel-7402细胞48?h后,MMP-2和MMP-9 mRNA 及蛋白表达均下降（P?<0.05）。与空白对照组比较,虫草素（40和80?μmol/L）处理明显下调p-ERK和p-EGFR蛋白表达（P?<0.05）。结论 虫草素可能通过EGFR-ERK通路介导MMP-2和MMP-9表达下调,从而调控人肝癌细胞Bel-7402的迁移和侵袭活动。     

低氧对人结肠癌细胞HT-29体外侵袭转移潜能的影响

目的 探讨低氧与人结肠癌细胞HT-29恶性转化的关系，检测骨桥蛋白（osteopontin，OPN）、细胞核内核转录因子（NF—κB／p65）表达和MMP-2、MMP-9活性变化，以探索其恶性转化的潜在机制。方法 参照体内肿瘤的氧分压，建立低氧模型。MTT比色试验测定HT-29细胞的异质性黏附能力，Transwell侵袭试验判定其侵袭游走能力；将HT-29细胞低氧处理0、6、12、24、48h，明胶酶谱分析检测分泌的MMP-2、MMP-9活性变化，RT—PCR和Western blot检测OPN mRNA和蛋白表达，提取细胞核蛋白，Western blot检测细胞核内NF—κB／065蛋白表达。结果 低氧诱导24h后，HT-29细胞的异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加。低氧下6h，MMP-2、MMP-9活性无明显变化，随着低氧时间的延长，其活性逐渐显著上调，24h达顶峰，48h与24h无显著性差异。HT-29细胞在低氧的诱导下，其OPN mRNA和蛋白以及细胞核内NF—κB／065蛋白的表达趋势与MMP-2、MMP-9活性变化趋势类同。结论 低氧能诱导HT-29细胞异质性黏附能力、侵袭游走能力显著增加，MMP-2、MMPO活性上调而促使其向恶性表型转化。OPN—NF—κB可能是低氧下继HIF-1之外的另一重要调节途径，该途径与低氧诱导的恶性表型有密切关系。     

黄芪甲苷对胃癌细胞SGC7901侵袭能力的影响及其机制探讨

目的:研究黄芪甲苷对胃癌细胞SGC7901侵袭能力的影响并探讨其可能的机制。方法:用终浓度为100μg/ml黄芪甲苷处理实验组细胞48h,之后采用流式细胞仪检测对照组和实验组细胞凋亡情况,Transwell细胞侵袭实验检测黄芪甲苷对细胞侵袭能力的影响,并采用PCR和Western-blot方法检测黄芪甲苷对细胞MMP-2和MMP-9表达的影响,最后采用Western-blot方法检测黄芪甲苷处理对细胞ERK通路的活化情况的影响。结果:100μg/ml黄芪甲苷处理胃癌细胞SGC7901 48h后,细胞凋亡比例未发生明显变化,细胞侵袭能力显著降低,MMP-2和MMP-9分子的mRNA和蛋白水平均下降,此外,细胞内的磷酸化ERK蛋白水平在黄芪甲苷处理后表达减少。结论:在体外黄芪甲苷能够通过减少细胞MMP-2和MMP-9的表达而发挥抑制胃癌细胞侵袭的能力,而且其抑侵袭作用一定程度上是通过抑制细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路实现的。     

β1整合素反义寡核苷酸对人结肠癌细胞黏附和侵袭抑制作用

目的 研究β1整合素反义寡核苷酸(ASODN)对人结肠癌HT-29细胞侵袭的抑制作用.方法 以脂质体为载体将硫代磷酸修饰的β1整合素ASODN及无义寡核苷酸(NSODN)转染人结肠癌HT-29细胞,通过RT-PCR及Western-Blot试验,分别测定ASODN组、NSODN组和空白对照组β1整合素mRNA和蛋白的表达,MTT法和Transwell小室法分别测定其黏附力和侵袭力.结果 与NSODN组和空白对照组相比较,ASODN 组中β1整合素 mRNA 和蛋白表达强度明显降低;ASODN组和NSODN组转染的人结肠癌HT-29细胞侵袭力均下降,但前者下降较为明显.结论β1整合素ASODN转染HT-29细胞后,通过降低其β1整合素mRNA和蛋白表达水平,从而抑制其对细胞外基质的侵袭.     

异丙酚通过上调 miR-520a-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路调控乳腺癌细胞

【摘要】目的 探讨异丙酚（PROP）对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 将不同浓度的PROP处理乳腺癌MCF-7细胞分为2.5 μmol/L PROP组、5.0 μmol/L PROP组、10.0 μmol/L PROP组和20.0μmol/L PROP组;以不加PROP的为对照组（NC组）;PROP+转染组分为PROP miR-con组、PROP anti-miR-con组、PROP miR-520a-3p组、PROP anti-miR-520a-3p组。MTT法测定MCF-7细胞存活率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qRT-PCR检测miR-520a-3p的表达,Western blot检测细胞中Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和β-catenin蛋白表达水平。结果 与NC组比较,PROP组可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭且呈显著的剂量依赖趋势,促进miR-502a-3p的表达,抑制β-catenin蛋白表达;与miR-con组比较,上调miR-520a-3p 可下调Cyclin D1、MMP-2和MMP-9,抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭;与PROP+anti-miR-con组比较,抑制miR-520a-3p表达可部分逆转PROP对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭及Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin蛋白表达的影响。结论 异丙酚通过上调miR-520a-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭。异丙酚对乳腺癌具有潜在抑制作用。     

基因转染DKK1对17β-雌二醇促进子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞VEGF和MMP-9表达的影响

目的 利用基因转染pcDNA3.1-DKK1阻断Wnt/β-catenin信号通路,观察对17β-雌二醇(17β-E 2)作用后子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞(ESCs)中血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响,探讨Wnt/β-catenin信号通路在介导雌激素促进异位内膜粘附、侵袭和转移中的作用.方法 体外分离培养内异症患者ESCs,利用Lipofectamine TM 2000,分别将pcDNA3.1-DKK1质粒,pcDNA3.1空载质粒转入ESCs.选用10 -10 mol/L 17β-E 2处理ESCs不同时间,RT-PCR和Western blot检测转染DKK1前后ESCs VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白表达.结果 17β-E 2能明显促进内异症患者ESCs VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白的表达,于10 -10 mol/L作用48 h最明显(P ＜0.05).转染pcDNA3.1-DKK1质粒组内异症患者ESCs VEGF和MMP-9 mRNA及蛋白表达较空白组和空载体组均显著下降(均 P ＜0.05).结论 阻断Wnt/β-catenin信号通路能明显抑制17β-E 2对内异症患者ESCs VEGF、MMP-9 mRNA及蛋白表达的促进作用.雌激素可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进内异症患者在位子宫内膜的异位种植.     

ERK信号通路通过CXCR-4作用于乳腺癌细胞的侵袭转移研究

目的:ERK信号通路与肿瘤的侵袭转移密切相关,本研究拟阻断ERK通路,检测乳腺癌细胞CXCR-4表达变化,分析ERK信号通路对乳腺癌细胞CXCR-4表达的影响,探讨乳腺癌转移的分子机制。方法:以培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞为研究对象,加入ERK特异性阻断剂PD98059为实验组,加入等量生理盐水为对照组,作用于人乳腺癌MDA-MB-435细胞24 h后,采用Western blotting法检测ERK通路重要因子ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达;采用流式细胞术检测细胞表面CXCR-4表达;采用Transwell侵袭实验观察空白对照组、CXCR-4配体SDF-1α组、ERK通路阻断组和SDF-1α+ERK阻断组细胞的侵袭转移情况。结果 :ERK通路被有效阻断后,CXCR-4表达量明显下调;在趋化因子受体CXCR-4的配体SDF-1α的作用下,细胞侵袭能力提高,而在ERK通路阻断后,细胞侵袭能力明显降低且SDF-1α不能逆转这种降低效应反而具有协同作用。结论:在人乳腺癌MDA-MB-435细胞中,ERK信号通路可能通过上调CXCR-4的表达参与乳腺癌细胞的侵袭和转移。     

马齿苋醇提取物对结肠癌细胞及其干细胞体外增殖作用的机理研究

目的探讨马齿苋醇提取物对结肠癌细胞及其干细胞体外增殖能力的影响及其作用机制。方法对结肠癌干细胞进行无血清培养,CCK-8法测定不同浓度马齿苋醇提取物对结肠癌HT-29细胞及HT-29干细胞的生长抑制情况,流式细胞仪检测其对HT-29细胞及其干细胞的凋亡情况及对细胞周期的影响。RT-PCR法以及Western blot分析马齿苋醇提取物对HT-29细胞及其干细胞Notch、Wnt双信号通路中Notch1、Notch2及β-catenin基因及蛋白表达的影响。结果马齿苋醇提取物对HT-29细胞及HT-29干细胞增殖有抑制作用,其作用时间、剂量与细胞增殖抑制率呈正相关,且对HT-29细胞增殖的抑制作用及凋亡率的影响较HT-29干细胞显著(P0.05)。马齿苋醇提取物可下调HT-29细胞及其干细胞Notch1、β-catenin基因表达,并下调Notch1、Notch2及β-catenin蛋白表达(P0.05)。结论马齿苋醇提取物可以通过下调Notch-1、Notch-2、β-catenin蛋白的表达发挥体外抑制结肠癌细胞及其干细胞增殖的作用。     

ERK信号通路与MMP-9在肺腺癌表达中的相关性

目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)通路与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肺腺癌表达中的相关性及意义。方法应用免疫组织化学(SP)法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、MMP-9在67例肺腺癌组织中的表达。Western blot检测PD98059阻断ERK信号通路后肺癌细胞MMP-9蛋白表达水平的变化。结果 pERK蛋白在肺腺癌组织和正常组织中高表达率分别为65.6%、14.3%;MMP-9蛋白在肺腺癌组织和正常组织中高表达率分别为73.1%、21.4%。pERK与MMP-9表达存在正相关(r=0.57,P<0.05)。pERK、MMP-9的表达均与肺腺癌的TNM分期及淋巴转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。用ERK阻断剂PD98059阻断ERK信号通路可降低MMP-9蛋白表达水平,并且随PD98059浓度升高MMP-9蛋白表达水平逐渐降低。结论 ERK信号通路可能通过上调MMP-9的表达促进肺腺癌的恶性进展,ERK信号通路可能是肺腺癌侵袭和转移的重要途径。     

Hedgehog信号通路对人胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移作用及机制探讨

目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路对人胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移的作用及其机制.方法:环靶明特异性阻断Hh信号通路后,Transwell小室和划痕实验检测SCC-7901细胞侵袭和迁移的能力;RT-PCR检测SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达;细胞免疫化学检测SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:阻断Hh信号通路能显著抑制SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力(P＜0.05).MMP-2和MMP-9的mRNA以及蛋白表达亦显著降低(P＜0.05).结论:Hh信号通路可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达促进SCC-7901细胞侵袭、迁移.     

异丙酚通过下调ERK-VEGF/MMP-9信号通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及机制研究

目的 探讨异丙酚对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭多种生物学行为的影响及相关机制。方法 用浓度递增的异丙酚（0 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL）和二甲基亚砜（DMSO）处理HepG2细胞,然后采用体外细胞实验（CCK-8实验、划痕实验、Transwell侵袭实验）检测异丙酚对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Western blotting检测HepG2细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞外信号调节激酶（ERK）及p-ERK蛋白相对表达量。结果 CCK-8实验结果发现,与空白对照组比较,5 μg/mL组、10 μg/mL组及20 μg/mL组HepG2细胞存活率逐渐降低（P <0.05）。划痕实验结果发现,异丙酚可以有效抑制HepG2细胞的迁移,且随着药物浓度增加细胞迁移能力逐渐减弱（P <0.05）。Transwell侵袭实验结果发现,异丙酚以一种浓度依赖的方式抑制HepG2细胞的侵袭能力（P <0.05）。Western blotting结果发现,异丙酚刺激可降低HepG2细胞中的VEGF、MMP-9及p-ERK/ERK蛋白相对表达量（P <0.05）。结论 异丙酚在体外抑制人肝癌HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭,可能与其下调ERK-VEGF/MMP-9信号通路有关。     

TGF-β1对HepG2细胞表达VEGF的作用

目的：研究ERK在TGF-β1刺激肝癌细胞表达血管内皮生长因子中的作用。方法：体外培养肝癌细胞系HepG2，施加外源性TGF-β1，并使用细胞外信号调节激酶ERK1／2的特异性阻断剂。免疫组化以及RT-PCR检测VEGF。蛋白和mRNA的表达。结果：与空白对照组比较，施加外源性TGF-β1能够使肝癌细胞VEGF的蛋白及mRNA的表达显著增多，但是同时使用阻断剂组的VEGF mRNA表达与TGF组相比没有明显差异。结论：TGF-β1刺激肝癌细胞HepG2表达VEGF可能通过ERK／MAPK以外的信号通路实现。     

罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞凋亡影响及机制探究

目的探讨罗格列酮对结肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡情况的影响以及AKT/GSK3β信号通路的变化。方法 HT29、HCT116结肠癌细胞经不同浓度罗格列酮(20.0μmol/L,40.0μmol/L,80.0μmol/L)处理后,采用MTT法检测细胞增殖能力的变化,annexin-V FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl2、Bax以及Akt、GSK3β表达情况。结果与空白对照组相比,不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞的增殖均有影响(P0.01),并且影响呈剂量依赖关系;不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116细胞均有诱导凋亡的作用(P0.01),且诱导HT29、HCT116细胞凋亡呈剂量依赖性;罗格列酮处理细胞48 h后,与空白对照组相比Bcl2/Bax表达水平、P-GSK3β、P-Akt表达水平明显下降(P0.01),Akt、GSK3β表达水平较空白对照组差异无显著性(P0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制Akt/GSK3β通路的激活,改变Bcl2/Bax情况,发挥抑制细胞增殖、诱导凋亡的作用。