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EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制
引用本文:张晓晶,王甦,刘云鹏,候科佐,王舒宝.EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制[J].第三军医大学学报,2006,28(14):1479-1482.
作者姓名:张晓晶  王甦  刘云鹏  候科佐  王舒宝
作者单位:中国医科大学第一附属医院肿瘤科,沈阳,110001
基金项目:辽宁省科技攻关课题(2003225007-3)
摘    要:目的探讨EGFR信号通路与人结肠癌Caco-2细胞增殖和侵袭转移的关系及其调控分子机制。方法采用MTT法和Boyden小室体外侵袭实验检测Caco-2细胞增殖和体外侵袭能力;采用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2基因转录水平;采用W estern b lot法检测P-EGFR和P-ERK蛋白表达。结果外源性EGF(10μg/L)增加P-EGFR和P-ERK蛋白表达同时使24 h细胞生长率提高了23.35%(P<0.01),使过膜细胞数由(208±3)上升到(241±5)(P<0.01)。当用AG1478(20μmol/L)和PD98059(40μmol/L)分别阻断EGFR和ERK/MAPK后,EGF作用消失,Caco-2细胞生长明显抑制(P<0.01),但无时间效应关系;Caco-2细胞体外侵袭力明显减弱(P<0.01)。RT-PCR测定显示,EGF能增加Caco-2细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达和减少TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;而AG1478能逆转EGF的作用,使MMP-2、MMP-9 mRNA的表达下降,TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达上升,结果MMP-2/TIMP-2比值和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P<0.01)。结论EGFR-ERK/MAPK信号通路通过改变基质金属蛋白酶和其抑制剂mRNA比值调控人结肠癌细胞侵袭转移能力。

关 键 词:表皮生长因子受体  侵袭  转移  基质金属蛋白酶
文章编号:1000-5404(2006)14-1479-04
收稿时间:2005-04-05
修稿时间:2005-04-052006-04-13

Molecular mechanism of EGFR signaling pathway mediating invasion and metastasis of Caco-2 cell line
ZHANG Xiao-jing,WANG Su,LIU Yun-peng,HOU Ke-zuo,WANG Shu-bao.Molecular mechanism of EGFR signaling pathway mediating invasion and metastasis of Caco-2 cell line[J].Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2006,28(14):1479-1482.
Authors:ZHANG Xiao-jing  WANG Su  LIU Yun-peng  HOU Ke-zuo  WANG Shu-bao
Abstract:
Keywords:EGFR  invasion  metastasis  MMPs
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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