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1.
本文报告了由彩色Doppler颈动脉超声血流图检查的老年颈动脉颅外段病变30例,并对颈动脉系统颅内段与颅外段的发病率作了比较。发现CT扫描未有颅内血管病变的病例,Doppler却发现了不同程度的颅外段病变。说明颅外段病变可早于颅内段病变的发生。历年来国内对颅内段的病变报道较 相似文献
2.
木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2~30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P<0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达. 相似文献
3.
紫杉醇诱导黑色素瘤细胞凋亡的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨紫杉醇体外抑制人黑色素瘤细胞(A375细胞)增殖及诱导凋亡作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力;光镜和电镜观察细胞形态变化;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率。结果:紫杉醇通过诱导细胞凋亡抑制A375细胞生长。并呈时间和剂量依赖性(P〈0.01);当0.01-1μmol/L紫杉醇作用于培养细胞24h后即可引起猾亡小体等典型细胞凋亡形态学改变;FCM分析显示:紫杉醇在0.001μmol/L即可诱导细胞凋亡,但不影响细胞周期,在0.01μmol/L时使G0/G1期细胞明显减少,在0.1μmol/L以上时使细胞发生G2/M期阻滞。结论:紫杉醇具有抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡作用。不同浓度紫杉醇诱导细胞凋亡的作用机制不同。 相似文献
4.
Wnt/β-catenin信号通路也称Wnt经典信号通路,参与调控细胞分化、癌变、凋亡及机体免疫、应激等多种病理生理过程。有研究表明Wnt信号通路与肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生相关。深入研究Wnt/β-catenin信号通路在肝癌发病中的作用,将有助于进一步揭示肝癌的发病机制,为肝癌的防治提供新的可能途径及干预靶点。 相似文献
5.
6.
促肝细胞生长素联合复方丹参注射液治疗慢性重型肝炎临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨慢性重型肝炎的治疗方法,降低其病死率。方法:在综合治疗的基础上,采用促肝细胞生长素(HGF)联合复方丹参注射液治疗慢性重型肝炎。结果:HGF与丹参合用,能降低血清胆红素(SB),缩短凝血酶原时间(PT)复常时间,降低病死率,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:慢性重型肝炎治疗的疗程较长,二者联合使用能有效缩短疗程,且二者的使用环节不同,可能有协同或相加作用。 相似文献
7.
<正>乙型肝炎病毒(HBV)是一种包含部分双链DNA作为遗传物质的嗜肝包膜病毒,能够整合到宿主细胞DNA中,建立持续感染,导致肝实质细胞变性、坏死,同时不同程度的炎症细胞浸润可发展为肝炎、肝硬化,部分患者甚至可发展为肝细胞癌。HBV的嗜肝感染由牛磺胆酸钠多肽(NTCP)介导,NTCP属于一种存在于肝细胞基底外侧区 相似文献
8.
蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中,对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、Bax、Survivin及Smac/DIABLO表达的影响。方法 采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况,细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac/DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达,RT-PCR检测SurvivinmRNA表达。结果 蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖,24,48及72h的,IC50值分别为25.8,8.0及2.1nmol/L。蟾蜍灵大于50.0nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50.0nmol/L蟾蜍灵作用6,12,24及48h,Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88.6%,53.3%,19.2%及9.5%,而Bax蛋白表达无明显变化,Bcl-2/Bax比值由2.0分别降至1.7,1.1,0.4及0.2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75.2%,54.8%,37.5%及20.3%;Survivin mRNA表达在作用6,12和24h后分别下调至作用前的85.7%,39.4%和12.5%,在作用48h后几乎检测不到。50.0nmol/L蟾蜍灵作用12,24及48h,线粒体部分的Smac/DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77.5%,21.2%及15.3%,而胞浆部分的Smac/DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1.4,2.0.及3.5倍。蟾蜍灵作用8~48h可检测到caspase-3的活化亚基。结论 蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac/DIABLO及caspase-3活化有关。 相似文献
9.
10.
目的 观察细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK )抑制剂PD98059与蟾蜍灵(bufalin)协同诱导K562细胞凋亡作用并探讨其分子机制.方法 采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;采用形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot方法检测bcl-2蛋白表达.结果 25~100 μmol/L 的PD98059与蟾蜍灵单独或联合应用可抑制K562细胞增殖,并诱导细胞凋亡,在此过程中下调bcl-2蛋白表达,且二者具有协同作用.结论 PD98059协同蟾蜍灵诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调bcl-2蛋白表达有关. 相似文献