首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1136篇
  免费   50篇
  国内免费   51篇
耳鼻咽喉   9篇
儿科学   39篇
妇产科学   44篇
基础医学   62篇
口腔科学   14篇
临床医学   157篇
内科学   66篇
皮肤病学   6篇
神经病学   15篇
特种医学   24篇
外国民族医学   2篇
外科学   111篇
综合类   304篇
预防医学   78篇
眼科学   14篇
药学   114篇
  1篇
中国医学   145篇
肿瘤学   32篇
  2024年   2篇
  2023年   20篇
  2022年   20篇
  2021年   10篇
  2020年   22篇
  2019年   25篇
  2018年   33篇
  2017年   10篇
  2016年   13篇
  2015年   18篇
  2014年   60篇
  2013年   36篇
  2012年   37篇
  2011年   39篇
  2010年   61篇
  2009年   36篇
  2008年   43篇
  2007年   58篇
  2006年   47篇
  2005年   72篇
  2004年   46篇
  2003年   38篇
  2002年   29篇
  2001年   32篇
  2000年   44篇
  1999年   48篇
  1998年   47篇
  1997年   47篇
  1996年   43篇
  1995年   32篇
  1994年   30篇
  1993年   20篇
  1992年   22篇
  1991年   11篇
  1990年   9篇
  1989年   17篇
  1988年   7篇
  1987年   9篇
  1986年   6篇
  1985年   8篇
  1984年   6篇
  1983年   6篇
  1982年   3篇
  1981年   4篇
  1980年   3篇
  1979年   2篇
  1966年   2篇
  1965年   2篇
  1960年   1篇
  1955年   1篇
排序方式: 共有1237条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制。方法体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotras)、SS组、SS+BBR组和SS+Sotras组。静息培养的VSMC分别用BBR或Sotrastaurin或ddH2O预处理1 h,继而机械牵张力(10%牵张强度)牵拉不同时间或不牵拉作为对照。收集各组VSMC,Western blot检测PKCδ磷酸化水平;免疫荧光法检测VSMC增殖;细胞划痕实验检测VSMC迁移。结果免疫荧光和细胞划痕实验结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激显著提高VSMC中Ki67阳性水平约469%(P<0.05,n=3),划痕宽度缩小约54.9%(P<0.05,n=3),而BBR和Sotrastaurin能明显抑制机械牵张力引起的上述变化,与SS组相比,Ki67阳性水平分别下降约66.9%和80.2%(P<0.05,n=3),划痕宽度增加约79.4%和120.1%(P<0.05,n=3);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激可诱导PKCδ磷酸化水平呈时间依赖性升高,以30 min最显著,提升约97.5%(P<0.05,n=3);而BBR可呈浓度依赖性抑制机械牵张力刺激诱导的PKCδ磷酸化水平升高,以200μmol/L效果最显著,降低约37.6%(P<0.05,n=3)。结论BBR可通过抑制PKCδ磷酸化进而阻断机械牵张力诱导的VSMC增殖和迁移。  相似文献   
2.
目的 探讨维生素C在食管碘染色内镜黏膜下剥离术(ESD)中的临床应用效果。方法 回顾性分析重庆大学附属涪陵医院2020年1月-2021年9月68例食管癌前病变患者的临床资料,均在碘染色后行ESD。术前胃内注入0.4%维生素C生理盐水40 mL,再行食管碘染色,碘染色完成病变标记后,用0.4%维生素C生理盐水20 mL冲洗食管,再用生理盐水冲洗,然后行手术的患者为A组(n = 31);食管碘染色完成病变范围标记,常规生理盐水冲洗碘液,然后行手术的患者为B组(n = 37)。分析两组患者手术时间、标本横径、咽喉部不适、胸腹部疼痛评分、镇痛药物使用率和术后胃体内镜下黏膜情况。结果 A组和B组患者咽喉部不适、手术时间和标本横径比较,差异均无统计学意义(P > 0.05);A组和B组胸腹部疼痛评分分别为(1.29±0.59)和(3.54±1.26)分,两组患者比较,差异有统计学意义(t = 9.13,P = 0.001);A组镇痛药使用率为0.00%(0/31),与B组镇痛药使用率13.51%(5/37)比较,差异有统计学意义(P = 0.042);两组患者内镜下胃体黏膜情况变化比较,差异有统计学意义(χ2 = 26.15,P = 0.000)。结论 食管碘染色ESD术前胃底注入维生素C生理盐水,碘染色完成病变标记后,再予以维生素C生理盐水冲洗,可明显减轻患者术后疼痛,增加患者舒适感,值得在临床推广应用。  相似文献   
3.
目的分析2006—2020年湖北省职业性噪声聋的发病特征。方法通过中国疾病预防控制中心职业病及健康危害因素监测信息系统收集2006—2020年湖北省职业性噪声聋病例,对其基本情况、职业史、企业性质以及行业分布等信息进行统计分析。结果 2006—2020年湖北省职业性噪声聋病例共325例,呈逐年上升趋势,病例中男性占93.21%;发病年龄中位数为47岁,实际接噪工龄中位数为20年。病例涉及135家企业,主要集中在十堰市、荆州市、武汉市、宜昌市和襄阳市,占全部病例的83.95%。行业主要以汽车零部件及配件制造、通用设备制造等制造业和采矿业为主,分别占83.69%和6.15%;经济类型以内资企业为主,占89.54%;规模以大、中型企业为主,占82.15%。结论湖北省职业性噪声聋发病呈逐年上升趋势,具有地区、行业和企业相对集中的发病特点。应针对发病特点,强化防噪降噪工作措施,保护职业人群健康。  相似文献   
4.
目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。  相似文献   
5.
6.
儿童肾母细细胞瘤是一种常见的肾脏恶性肿瘤,肾肿瘤分类认为该病由肾胚基细胞引起。其临床特点表现为预后差、容易复发,且早期难诊断。大量的临床研究结果表明,儿童肾母细胞瘤的发病机制与基因突变相关,基因突变还可影响肾母细胞瘤患者的复发和死亡风险。  相似文献   
7.
以结缔组织病为主体的风湿病都是慢性疾病,需要长期持续性治疗。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)流行期间,为了控制传染源,切断传播途径,全国各地均实行交通管制,风湿病患者复诊困难。医师无法判断患者病情控制的水平,无法了解服药后是否已产生不良反应,故而难以为患者提供全面的治疗建议。作为补救措施,可通过加患者微信开展网络咨询服务,开展函诊,快递药物。风湿病患者大都是新型冠状病毒的易感人群,医师需要为患者做更多的健康教育工作。虽然不能当面指导,但可以通过电话、微信等途径向患者反复宣教如何防范病毒感染。已经感染新型冠状病毒肺炎的风湿病患者,要在呼吸科和风湿科医师的协同指导下开展治疗。  相似文献   
8.
9.
湿浊邪气为慢性肾脏病起病及促使病情进展的重要病理因素,其中湿浊中阻证是慢性肾脏病病机衍变过程中的常见类型,阮诗玮教授临证常以加减正气散五方处之,每获良效。加减正气散出自《温病条辨·中焦篇·湿温条辨》,由藿香正气散化裁而来,本文从加减正气散五方之出处及组方要义、湿浊中阻型慢性肾脏病运用加减正气散之机理、临证处方用药化裁及验案举隅等方面介绍了阮诗玮教授运用加减正气散治疗湿浊中阻型慢性肾脏病的临床经验。  相似文献   
10.
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号