老年肺心病并多器官功能不全181例分析

现将我们近年共收治老年慢性肺心病急性发作期并发多器啊衰竭181例分析如下。1 临床资料 老年慢性肺心病急性发作期并发多器官功能不全综合征(MODS)181例作为分析对象,另外选取慢性肺心病急性发作期没有并发MODS的319例为对照组。慢性肺心病急性发作期     

奥亭止咳露治疗急性支气管炎咳嗽80例

目的探讨奥亭止咳露对于急性支气管炎的镇咳祛痰效果及不良反应。方法对80例急性支气管炎患者给予奥亭止咳露口服,每次10 mL,每日3次,疗程7 d,分别于第3天和疗程结束时观察患者咳嗽、咳痰量以及痰液黏稠度的变化。结果奥亭止咳露镇咳、祛痰临床有效率分别为92%和82%,无明显不良反应。结论奥亭止咳露可有效治疗急性支气管炎的咳嗽咳痰症状。     

肺癌误诊为哮喘1例

肺癌误诊为哮喘１例（６４３０００）四川省自贡市第一人民医院内科黎联男性，４４岁，因反复咳嗽４＋月，喘息７ｄ入院。４月前无明显诱因干咳，不伴咯血、胸痛、寒热。７ｄ前，突发喘息，呼吸困难。在当地乡卫生院诊断为＂哮喘＂，经平喘药及激素治疗无好转，愈发气紧急...     

胸腔内注入尿激酶治疗有小房形成的胸腔积液

目的　探讨尿激酶对有小房形成的胸腔积液的治疗作用。方法 在病因治疗同时,对67例有小房形成的胸腔积液随机分3组,其中25例胸腔内注入尿激酶10～20万 U+NS 100ml,22例胸腔内注入糜蛋白酶10～15万 U+NS 100ml,20例胸腔内注入NS 100ml作对照。结果 用药后,分隔小房的溶解尿激酶组优于糜蛋白酶组,统计学上具有显著性差异(P<005)。引流量尿激酶组优于糜蛋白酶组,二组比较有非常显著性差异(P<0.01)。生理盐水对分隔小房,引流量均无影响。结论 尿激酶或糜蛋白酶胸腔内注射是治疗有小房形成的胸腔积液的有效而安全的方法。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸道感染的病原菌分布和药敏分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期呼吸道感染的病原菌分布和药敏分析,为临床初治提供依据。方法回顾性分析我院呼吸内科2012年1月至2014年12月期间的慢阻肺患者487例,痰液细菌培养结果及药敏分析。结果 487例慢阻肺急性加重期呼吸道感染患者中分离出病原菌334株,其中革兰氏阴性菌243株,占72.8%,革兰氏阳性菌58株,占17.3%,真菌33株,占9.9%;革兰氏阴性菌为主要病原菌,其中肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌为感染的主要病原菌,药敏结果显示对碳青酶烯类、氨基糖甙类、哌拉西林他唑巴坦敏感性高,对头孢他啶、头孢西丁、头孢呋辛、环丙沙星、左氧氟沙星耐药性高。患者住院次数2/年、住院时间2周、气管插管、机械通气、留置胃管为多重耐药菌感染的相关因素(P0.05)。结论慢阻肺急性加重期呼吸道感染以革兰氏阴性菌为主,注重多重耐药菌的危险因素,根据痰培养及药敏结果合理选用抗菌药物。     

白细胞介素5和嗜酸粒细胞趋化因子在支气管哮喘大鼠肺和骨髓信号传导中的作用

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型中白细胞介素5(IL-5)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)是否参与肺和骨髓间信号传导,观察不同干预措施的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘组,每组20只。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,于激发后30 min及6、12、24、48 h处死大鼠,分别取外周血涂片、骨髓细胞涂片。肺组织以10％甲醛固定做石蜡切片。将血涂片、骨髓涂片、肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,观察细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。取不同时间点肺组织匀浆,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆IL-5和eotaxin浓度。将不同时间点的肺组织匀浆与正常对照组和哮喘组大鼠骨髓细胞共同孵育,并分别加入地塞米松(DXM)、半乳凝素3(Galectin-3)、孟鲁司特钠、抗IL-5抗体进行干预,采用抗IL-5、抗IL-SRα、抗eotaxin、抗CD34和抗CC趋化因子受体3(CCR3)多克隆抗体进行免疫组化染色,检测两组骨髓细胞中EOS计数和IL-5+细胞、IL-5Rα+细胞、CCR3+细胞、eotaxin+细胞、CD34+细胞的百分比。结果哮喘大鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS数分别为0．020 0±0．002 0、0．023±0．003、0．025 0±0．009 0,正常对照组分别为0．010 0±0．003 0、0．009±0．003、0．009 0±0．002 0,两组比较差异有统计学意义(t值分别为2．547、2．718、2．718,P均<0．05);哮喘大鼠肺组织匀浆于激发6 h的IL-5为(89．3±2．4)pg/ml,12 h的eotaxin水平为(4．9±0．5)pg／ml,48 h均回到基线[(1．45±0．23) pg／ml]水平;除30 min外,各时间点哮喘大鼠肺组织匀浆均能诱导正常对照组或哮喘组大鼠骨髓细胞中CD34+、EOS、IL-5+、IL-SRα+、CCR3+、eotaxin+细胞表达增加,Galectin-3干预哮喘大鼠骨髓细胞后,骨髓EOS、IL-5+、IL-5Rα+、CCR3+、eotaxin+和CD34+细胞表达减少(分别为0．021±0．005、0．074±0．007、0．138±0．014、0．067±0．010、0．040±0．005、0．087±0．012)。结论IL-5 mRNA转录选择性抑制物(Galectin-3)能抑制EOS炎症,有可能成为一种特异性的抗哮喘药物。     

舒利迭吸入对中重度COPD患者的疗效观察

目的观察舒利迭（50/500μg）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期中的疗效。方法确诊的中重度COPD患者46例,随机分为治疗组和对照组。对照组给予茶碱缓释片0.2,bid,万托林2～3喷,tid;治疗组给予吸入舒利迭（50/500μg）,bid。结果治疗组在观察期间临床症状、肺功能较对照组明显改善、急性发作次数明显低于对照组。结论在中重度COPD缓解期中应用舒利迭能提高患者肺功能,明显改善症状,减少急性发作。     

噻托溴铵在治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床分析

目的 观察噻托溴铵在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期中的疗效.方法 将确诊的中、重度COPD患者31例随机分为治疗组和对照组.对照组给予硫酸沙丁胺醇气雾剂吸入治疗,每次3～4喷,3次/天;治疗组给予噻托溴铵吸入治疗,4次/天.结果 治疗组在观察期间临床症状、肺功能较对照组明显改善(P<0.05),急性发作次数明显低于...     

Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用

目的　观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法　32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14～16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果　与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论　哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3