乳移平对不同乳腺癌肺转移动物模型VEGF蛋白表达和MVD计数影响的研究

目的从乳腺癌血管生成相关因子VEGF及MVD计数的角度探讨乳移平抑制不同乳腺癌肺转移的机理及模型间的差异。方法对BALB/c(SPF级)裸鼠和津白Ⅱ号(TAⅡ)小鼠分别采用人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-435和小鼠乳腺癌细胞株MA-891原位接种造模,随机分为乳移平组、环磷酰胺组和生理盐水组。每组小鼠给予相应药物4周后脱颈处死,称量记录瘤重,计算瘤重抑制率,计数肺转移结节数;免疫组化法检测VEGF蛋白,计数MVD。结果乳移平具有明显抑制不同乳腺癌肺转移模型肿瘤生长和降低肺转移发生的作用,可以降低不同模型肿瘤组织VEGF蛋白的表达,同时降低MVD数量,其中以对MDA-MB-435模型的作用更为明显。结论乳移平对不同乳腺癌肺转移模型均表现出抑瘤和抗转移作用,但对各模型的敏感性不同;乳移平对肿瘤组织VEGF蛋白表达的下调作用和降低MVD计数、抑制血管新生的作用与其抑制肿瘤肺转移关系密切。     

乳移平配伍肺经引经药桔梗抗乳腺癌肺转移作用及机制的实验研究

目的从CXCL12/CXCR4生物学轴及癌基因HER-2角度出发,探讨＂乳移平＂配伍肺经引经药＂桔梗＂对人乳腺癌MDA-MB-435HM肺转移模型的抑制作用及机制。方法建立人乳腺癌细胞株MDA-MB-435HM肺转移模型,随机分为乳移平组、乳移平配伍桔梗组、乳移平配伍川牛膝组、阿霉素组及对照组。给药期间测原位瘤长、短径。给药结束后称瘤重,计算瘤重抑制率;行原位瘤及肺组织病理并定量分析各组肺转移情况;原位杂交法测各组原位瘤及肺组织中CXCL12、CXCR4及HER-2mRNA的表达。结果乳移平、乳移平配伍桔梗和阿霉素组对MDA-MB-435HM荷瘤裸鼠原位瘤和肺转移的发生均有一定的抑制作用。与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步提高荷瘤裸鼠原位瘤抑制率3.79%以及降低肺转移发生率26.44%。与对照组比较,乳移平和乳移平配伍桔梗组均能下调原位瘤中CXCR4和肺组织中CXCL12的表达;与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步下调原位瘤中CXCL12和肺组织中HER-2的表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步抑制乳腺癌肺转移的发生、发展,其作用机制可能通过调节CXCL12/CXCR4生物学轴及癌基因HER-2实现。     

乌梅丸对乳腺癌小鼠肺转移微环境免疫抑制性细胞因子的影响

目的 观察乌梅丸对乳腺癌小鼠肺转移微环境免疫抑制性细胞因子表达的影响。方法 选择8只Balb/c雌性小鼠作为正常组；另选择16只Balb/c雌性小鼠，采用4T1乳腺癌细胞于小鼠第2对乳腺脂肪垫内注射方法构建乳腺癌模型，将造模成功的16只小鼠随机分为乌梅丸组和模型组，每组8只。乌梅丸组给予乌梅丸16.44 g/kg灌胃，正常组和模型组给予等量灭菌饮用水灌胃，均干预1个月。干预完成后处死各组小鼠，分离肺组织，采用免疫荧光组织化学法观察肺组织中环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况，分别采用RT-qPCR和Western blot法检测肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白表达情况。结果 模型组肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF呈强阳性表达，乌梅丸组COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF的荧光强度低于模型组。模型组肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05),乌梅丸组COX-2、IL-6、T...     

益气补肾法对裸鼠乳腺癌肺转移抑制作用及机制研究

目的:研究益气补肾法对于裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其可能的机制。方法:将40只雌性BALB/c裸鼠随机分为治疗组和模型组,用人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231注射裸鼠左心室,制作动物模型,两组分别予以益气补肾中药及生理盐水灌胃,通过解剖及病理判断肺转移情况,并分别测定两组裸鼠血清中基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果:治疗组的转移瘤瘤重明显小于模型组转移瘤的瘤重(P0.01),且治疗组的肺转移瘤平均数要少于模型组的瘤平均数(P0.01);治疗组中MMP-1、MMP-9和VEGF的含量明显低于对照组(P0.05,P0.01)。结论:益气补肾法能有效减少乳腺癌模型中肺转移的发生率,其作用机制可能与抑制MMP-1、MMP-9、VEGF的表达有关。     

从CXCL12/CXCR4生物学轴探讨乳移平配伍引经药抗乳腺癌肺转移机理体外研究

目的:探讨"乳移平"配伍肺经引经药"桔梗"对人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-231HM的增殖、趋化、迁移能力的影响及作用机制。方法:乳移平组、乳移平配伍桔梗组、乳移平配伍川牛膝组、阿霉素组和对照组SD大鼠含药血清的制备,MTT法测不同组含药血清对细胞增殖能力的影响,Transwell小室测细胞趋化活性的影响,实时定量PCR法测细胞CXCL12、CXCR4、PI3K的表达。结果:与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步抑制MDA-MB-231HM的增殖能力(P0.01)和趋化活性(P0.01)。实时定量PCR结果提示,与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后能进一步下调MDA-MB-231HM细胞株CXCL12、CXCR4基因(P0.05)。结论:乳移平配伍桔梗通过进一步下调CXCL12/CXCR4生物学轴及其介导的PI3K信号转导通路,发挥进一步的抑制乳腺癌肺高转移细胞株增殖能力和趋化活性的作用。     

健脾消癌方对结直肠癌转移模型裸鼠血管内皮生长因子与血管内皮抑素表达的影响

目的观察健脾消癌方对结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮抑素(ES)表达的影响,探讨健脾消癌方拮抗结直肠癌转移的作用机制。方法将BALB/c-nu裸鼠按随机数字表随机抽取8只作为对照组,其余裸鼠采用盲肠内注射50μL人结肠癌HCT116细胞造模,3 d后取存活裸鼠32只,随机分为健脾消癌方低、高剂量(10、40 g/kg)组,5-氟尿嘧啶(5-FU,0.13 g/kg)组,模型组,分别ig或ip相应药物及生理盐水4周后,采用q RT-PCR法测定裸鼠结直肠癌转移后结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中VGEF、ES m RNA表达量。结果在VEGF m RNA表达量方面,各组均较对照组升高,模型组与5-FU组最高(P0.01);健脾消癌方2组较模型组显著降低(P0.05、0.01)。在ES m RNA表达量方面,各组均较对照组降低,模型组与5-FU组最低(P0.01);健脾消癌方2组较模型组显著升高(P0.05、0.01)。4个部位以盲肠组织VEGF水平最低,ES水平基本相当。结论健脾消癌方可能通过使结肠、肝、肺等组织VEGF的降低与ES的升高来达到拮抗结直肠癌转移的目的。     

结直肠癌转移模型裸鼠血管因子变化及健脾消癌方干预作用

目的:探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF),内皮抑素(ES),血管生成素(ANG),血管抑素(AS),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)变化及健脾消癌方干预的机制。方法:在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50μL,造裸鼠结直肠癌转移模型。将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组(40 g·kg-1),另设空白组。所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达。结果:HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高(P0.05,P0.01);ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高(P0.05,P0.01);ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低(P0.05)。健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高(P0.05)。结论:HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力。     

肠胃清抑制化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移的实验研究

目的研究肠胃清对化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移的抑制作用并探讨其机制。方法通过一次性腹腔注射最大耐受剂量(MTD)奥沙利铂,3天后尾静脉注射结肠癌细胞CT26,建立化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移模型,24只BALB/c小鼠随机分为模型组、化疗诱导肺转移组(L-OHP)、肠胃清加化疗诱导肺转移组(CWQ+L-OHP)。统计肺结节数目,苏木素-伊红染色(HE)检测肺组织内瘤灶,免疫组化检测肺转移瘤组织微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺转移灶血管内皮生长因子(VEGF-A)、基质金属蛋白酶2/9(MMP2/9)蛋白和mRNA的表达。结果与L-OHP组比较,CWQ+L-OHP组肺转移结节数目减少(P0.05)、肿瘤组织MVD值下降(P0.01),肺组织VEGF-A、MMP2、MMP9蛋白和mRNA的表达均下调(P0.01)。结论肠胃清能抑制化疗诱导的小鼠结肠癌肺转移,与其下调肿瘤组织VEGF-A、MMP2、MMP9的表达,降低肿瘤组织MVD,减少肿瘤血管生成有关。     

乳宁冲剂及其拆方对裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用与机制探讨

【目的】通过体内实验探讨乳宁冲剂及其拆方对裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其机制。【方法】选雌性BALB／c裸鼠，以对数生长的体外培养的MDA-MB-435高转移乳腺癌细胞造模。随机分为模型组、乳宁冲剂组、乳宁冲剂拆方温肾组、乳宁冲剂拆方疏肝活血组、三苯氧胺组（TAM组）、环磷酰胺组（CTX组），给药7周后，解剖显微镜计数肺转移结节并行全肺组织切片，免疫组化检测肿瘤组织VEGF、MMP-9、TIMP-1表达情况。【结果】乳宁冲剂组及拆方温肾组、疏肝活血组对裸鼠乳腺癌移植瘤的肺转移抑制作用分别为46．36％、32．73％、18．2％，乳宁冲剂组作用与CTX组（50．91％）比较无显著差异；而乳宁冲剂组、疏肝活血组均可下调肿瘤VEGF蛋白表达；乳宁冲剂全方、温肾方可明显使TIMP-1mRNA的表达升高，MMP-9表达下降；对MMP-9／TIMP-1蛋白表达比值影响以温肾组下降最明显。【结论】乳宁冲剂全方抑瘤抗转移作用优于拆方，而拆方组以温肾组抗转移作用优于疏肝活血组。同时表明，乳宁冲剂特别是温肾中药可能通过降低MMP-9／TIMP-1比值而影响肺转移的发生。     

三白草提取物抗乳腺癌转移作用及其机制研究

目的:研究三白草提取物(extracts from Saururi Herba,ESH)的抗乳腺癌转移作用。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立实验性转移模型;采用体外细胞黏附、迁移以及侵袭法,观察ESH对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附、迁移以及侵袭的影响;采用Runx2转录因子分析法和Western blot法,观察ESH对Runx2活性的影响。结果:给药后,ESH 200,400 mg·kg-1剂量组裸鼠肺组织中人ck19的平均表达量分别为55.85%,42.28%,显著低于空白组(P0.01);体外黏附实验表明,ESH可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);ESH 80,160 g·L-1剂量组的细胞迁移细胞数分别为(106.4±52.4),(40.4±7.6)个,与空白组相比具有统计学差异(P0.01);细胞侵袭实验表明,ESH低、中、高剂量组的侵袭细胞抑制率分别为32.57%,68.04%和71.92%,与空白组相比具有统计学差异(P0.01)。Runx2转录因子活性分析以及Western blot实验结果表明,ESH可显著抑制Runx2的磷酸化,从而抑制其转录活性。结论:ESH具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内Runx2磷酸化可能是其发挥抗转移作用的机制之一。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的防治作用及其机制

目的 探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌MA-891 TA2小鼠移植瘤生长转移的作用及其机制.方法 建立乳腺癌MA-891细胞株TA2小鼠移植瘤肺转移模型,观察药物对移植瘤生长转移的影响,结合免疫组化法、图像分析法检测血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、微血管数（MVC）、微血管面积（MVA）的水平.结果 乳宁Ⅱ号组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为37.3%,65.4%,肿瘤的生长和肺转移受到明显的抑制;乳宁Ⅱ号组VEGF、VEGFR、MVC、MVA的水平较荷瘤对照组水平明显降低（P＜0.05）.结论 乳宁Ⅱ号能通过抑制新生血管形成发挥抑瘤抗转移的作用,其机制可能与通过下调VEGF、VEGFR表达水平有关.     

化痰消瘤方对荷Lewis肺癌小鼠nm-23,VEGF表达的影响

目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响,检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),nm-23 mRNA表达的情况,探究其作用机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组,化痰消瘤方组(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),环磷酰胺(CTX)组[0.06 g·kg~(-1)·(3,7 d)~(-1)],共3组,每组10只。右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型,造模后观察21 d,处死,剥离瘤组织,计算抑瘤率,摘取肺组织,固定后显微镜下观察肺转移灶个数,计算抗肺转移率,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中nm-23,VEGF mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中nm-23,VEGF蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低(P0.01)。与空白组比较,化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平(P0.01),能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平(P0.01)。结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用,其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平,减弱了肿瘤新生血管的生成,同时上调nm23 mRNA表达水平,抑制肿瘤生成与转移来实现的。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果:乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生,降低肿瘤组织中EVGF蛋白(P＜0.01)及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论:乳宁Ⅱ号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

裸花紫珠提取物的抗乳腺癌转移作用及其机制

目的:研究裸花紫珠乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extracts from Callicarpa nudiflora,ECN)的抗乳腺癌转移作用及其作用机制。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立裸鼠实验性肺转移模型,24 h后将实验动物随机分为空白组,ECN低、中、高剂量组(0.125,0.25,0.5 g·kg-1),空白组给予等量溶剂,每日ig给药1次,连续8周。给药结束后,采用巢式PCR法检测裸鼠肺组织中人细胞角蛋白19(CK19)基因的表达,以确定肿瘤细胞的肺转移程度(n=10)。建立肿瘤细胞体外迁移、侵袭模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94(阳性对照)处理MDA-MB-231细胞14 h(n=4),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外迁移、侵袭的影响;建立肿瘤细胞体外黏附模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94处理MDA-MB-231细胞60 min(n=3),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附能力的影响;采用Western blot法,检测MDA-MB-231细胞分别经100,200 mg·L-1ECN处理24 h后p-锌指转录因子(p-Snail)和上皮性钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达情况。结果:体内研究表明,ECN可显著降低裸鼠肺组织中人CK19 mRNA的表达(P0.01);体外迁移实验发现,ECN 100,200 mg·L-1组的迁移细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外侵袭实验显示,ECN低、高剂量组的侵袭细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外黏附实验表明,ECN可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);Western blot实验结果表明,ECN可显著抑制p-Snail,并增加E-cadherin的表达。结论:ECN具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内p-Snail的活化可能是抗转移作用的机制之一。     

人工牛黄对小鼠乳腺癌肺转移的影响

目的 研究人工牛黄单用或与环磷酰胺合用对小鼠乳腺癌肺转移的影响.方法 采用BALB/c小鼠乳腺癌细胞系4T1,制备稳定表达荧光素酶基因的小鼠乳腺癌细胞系4T1 -Luc,每只小鼠尾iv 2×105 4T1-Luc细胞,制备小鼠乳腺癌肺转移模型.注射后将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组,每组9只.人工牛黄组每天ig人工牛黄120 mg/kg 1次,连续给药4周;环磷酰胺组每天ip环磷酰胺30 mg/kg 1次,连续给药1周;每组选取3只小鼠监测肿瘤转移情况.4周后将小鼠断颈处死,肺脏经Bowin氏液固定,计数肺部转移瘤数目;HE染色观察肺内转移灶大小.结果 与模型组相比,肿瘤细胞接种21 d后,人工牛黄与环磷酰胺联合用药组小鼠肺部发光强度降低,但差异不显著;接种肿瘤细胞28d后,人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组肺部转移瘤数目均显著减少(P＜0.05、0.01),且联合用药组小鼠肺部转移灶数目明显少于模型组.结论 人工牛黄具有抑制小鼠乳腺癌细胞肺转移的潜在作用,并与环磷酰胺有一定协同作用.     

乳宁II号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响.方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P＜0.05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响。方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗。结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P<0．05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P<0．05)。结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用。     

乳益煎对晚期乳腺癌侵袭转移相关因子表达的影响研究

目的探讨乳益煎治疗晚期乳腺癌的作用机制,为乳益煎的进一步研发和推广提供依据。方法将40例晚期乳腺癌患者随机分为治疗组和对照组。对照组按传统方法给予全身化疗,治疗组在全身化疗基础上联合乳益煎治疗。观察比较2组治疗前后中医证候积分、生活质量评分及肿瘤转移与侵袭相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的变化。结果治疗后2组中医证候评分均较治疗前明显降低(P均0.05),且治疗组明显低于对照组(P均0.05);治疗后治疗组卡氏生活质量评分(KPS)明显高于治疗前及对照组(P均0.05)。治疗后,2组外周血VEGF、MMP-2和MMP-9水平均明显下降(P均0.05),且治疗组各指标水平均明显低于对照组(P均0.05)。结论乳益煎联合化疗能明显下调MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平,减轻患者临床症状,提高患者生活质量,其可能通过干预细胞黏附能力和抑制新生血管途径治疗晚期乳腺癌。     

启膈方抑制小鼠前胃癌肺转移的实验研究

目的:观察启膈方对小鼠前胃癌模型肺转移的抑制作用。方法:小鼠前胃癌FC细胞接种在30只615小鼠右腋皮下,接种后随机分为启膈方、5FU、空白对照三组,每组各10只。16天后处死小鼠,称瘤重、测肿瘤最大直径。观察肺组织表面的转移结节及肺内转移情况,计算肺转移抑制率。结果:启膈方组、5FU组瘤重、瘤体积、肿瘤直径明显低于对照组(P0.01),启膈方组、5FU组之间差异无显著性(P0.05)。直接计数肺组织表面白色的转移结节,对照组小鼠100%发生肺转移。启膈方组肺转移结节数少于对照组(P0.01),其中有4例未见肺转移结节,转移程度明显较对照组轻(P0.01)。与5FU组比较,启膈方组肺转移结节数、肺转移抑制率也优于5FU组(P0.05),5FU组中有1例未见肺转移结节。结论:启膈方可抑制小鼠前胃癌肿瘤的生长,减少肺转移的发生,减轻肺转移的程度。