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1.
目的 观察丹参注射液对肿瘤细胞与血小板相互作用诱导的卵巢癌细胞增殖的抑制作用。方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法和集落形成法,观察血小板对SKOV3体外生长的诱导作用及丹参注射液(12,24,48 g·L-1)的抑制作用;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血小板-肿瘤细胞相互作用系统及血小板上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,并观察丹参注射液对TGF-β1分泌的影响;采用微量板法和ELISA观察肿瘤细胞培养上清液对血小板聚集和分泌的影响,并检测丹参注射液的抑制作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察丹参注射液对血小板核转录因子-κB(NF-κB)信号转导通路的影响及单独用丹参注射液的影响。结果 与空白组比较,血小板诱导组吸光度A570显著升高(P<0.01);血小板+丹参注射液组A570则较血小板诱导组显著降低(P<0.01),且与丹参注射液组比较,经血小板诱导的同剂量丹参注射液组细胞增殖抑制率更显著(P<0.01)。与空白组比较,血小板诱导组集落数明显增加(P<0.05);血小板+丹参注射液的集落数则明显低于血小板诱导组(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,血小板诱导组上清液中TGF-β1含量显著升高(P<0.01);血小板+丹参注射液组TGF-β1含量显著降低(P<0.01);与丹参注射液(24 g·L-1)组比较,经血小板诱导的同剂量丹参注射液组抑制率更高(P<0.01)。与空白组比较,经丹参注射液处理的血小板上清中TGF-β1明显减少(P<0.05,P<0.01);经丹参注射液处理的SKOV3上清中TGF-β1的含量差异无统计学意义。与空白组比较,SKOV3细胞上清液诱导组的血小板聚集、血栓素A2(TXB2)和5-羟色胺(5-HT)分泌显著升高(P<0.01),细胞上清液诱导+丹参注射液组上述指标均显著降低(P<0.01),且与丹参注射液(24 g·L-1)组比较,经细胞上清液诱导的同剂量丹参注射液组抑制率更高(P<0.01)。与空白组比较,血小板诱导组的磷酸化TGF-β激活激酶1(p-TAK1),p-NF-κB表达显著升高,p-NF-κB抑制蛋白(p-IκB)表达显著降低(P<0.01);血小板+丹参注射液组p-TAK1,p-NF-κB表达均显著降低,p-IκB表达显著升高(P<0.01)。结论 丹参注射液可通过抑制血小板与肿瘤细胞相互作用从而对SKOV3细胞增殖产生的影响,其作用机制可能与抑制血小板分泌TGF-β1有关。  相似文献   
2.
目的:研究三白草提取物(extracts from Saururi Herba,ESH)的抗乳腺癌转移作用。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立实验性转移模型;采用体外细胞黏附、迁移以及侵袭法,观察ESH对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附、迁移以及侵袭的影响;采用Runx2转录因子分析法和Western blot法,观察ESH对Runx2活性的影响。结果:给药后,ESH 200,400 mg·kg-1剂量组裸鼠肺组织中人ck19的平均表达量分别为55.85%,42.28%,显著低于空白组(P0.01);体外黏附实验表明,ESH可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);ESH 80,160 g·L-1剂量组的细胞迁移细胞数分别为(106.4±52.4),(40.4±7.6)个,与空白组相比具有统计学差异(P0.01);细胞侵袭实验表明,ESH低、中、高剂量组的侵袭细胞抑制率分别为32.57%,68.04%和71.92%,与空白组相比具有统计学差异(P0.01)。Runx2转录因子活性分析以及Western blot实验结果表明,ESH可显著抑制Runx2的磷酸化,从而抑制其转录活性。结论:ESH具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内Runx2磷酸化可能是其发挥抗转移作用的机制之一。  相似文献   
3.
摘 要血栓烷A2受体广泛存在于人体不同的组织器官,属于G蛋白偶联受体超家族中的一种七重跨膜蛋白,在血小板膜上也有分布。血栓烷A2受体激活导致一系列连锁反应也是活化血小板的重要途径之一,进而促进止血和血栓形成。目前,抗血小板药物的研究主要集中在血小板活化通路中的受体和信号分子水平,血栓烷A2受体相关的抗血小板药物也受到广泛关注。了解血小板内该受体下的信号转导,对于探讨相关药物作用机制、开发新型或中药有效成分类抗血小板药物具有重要意义。  相似文献   
4.
5.
利用多种色谱分离方法和波谱学鉴定方法对宽叶金粟兰乙酸乙酯部位的化学成分进行了分离鉴定,并借助药理学方法对其中得到的部分化合物进行了抗乳腺癌转移活性的初步筛选。总共从宽叶金粟兰乙酸乙酯部位中分离得到15个倍半萜及其二聚体类化合物,分别鉴定为zedoarofuran(1),chlorajapolide D(2),4β,8β-dihydroxy-5α(H)-eudesm-7(11)-en-8,12-olide(3),curcolonol(4),lasianthuslactone A(5),chlomultin C(6),(1E,4Z)-8-hydroxy-6-oxogermacra-1(10),4,7(11)-trieno-12,8-lactone(7),shizukanolide E(8),shizukanolide F(9),9α-hydroxycurcolonol(10),shizukaol B(11),shizukaol C(12),cycloshizukaol A(13),sarcandrolide B(14),henriol A(15)。其中化合物2,8~10为首次从该属植物中分离得到,化合物2,5,8~10,12,14为首次从该植物中分得。并对所分得量较大的5个化合物进行了抗乳腺癌转移活性筛选,其中化合物4,11,12表现出较强的活性。  相似文献   
6.
目的:观察左归丸的抗乳腺癌转移作用,探讨其作用机制。方法:采用股骨内注射法建立人乳腺癌细胞MDAMB-231骨转移裸鼠模型,受试裸鼠随机分为空白组(蒸馏水),左归丸低、高剂量(21,42 g·kg-1)组。连续给药8周后,采用巢式聚合酶链式反应(PCR)检测裸鼠骨髓组织中人细胞角蛋白(ck19)基因的表达,确定肿瘤转移情况;采用Oris法,检测左归丸含药血清对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移能力的影响;采用重组基底膜侵袭法,观察左归丸含药血清的体外抗侵袭作用;采用Alexa Fluor488标记的鬼笔环肽(Phalloidin)进行荧光染色,观察左归丸含药血清对乳腺癌细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)聚合的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测左归丸含药血清对MDA-MB-231细胞甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)和4型趋化因子受体(CXCR4)表达的影响。结果:与空白组比较,左归丸高、低剂量均可显著抑制小鼠骨髓组织中人ck19基因表达(P0.01)。Oris迁移表明,左归丸含药血清可显著抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的MDA-MB-231细胞迁移;重组基底膜侵袭实验显示,左归丸含药血清也可显著抑制乳腺癌细胞对重组基底膜的侵袭能力。给药组侵袭细胞数较空白组显著降低(P0.01)。Phalloidin荧光染色结果显示,左归丸含药血清可显著抑制F-actin聚合,抑制F-actin聚合体的形成。Western blot结果表明,左归丸含药血清可显著抑制乳腺癌细胞PTHr P,CXCR4蛋白表达。结论:左归丸具有明显的抗乳腺癌骨转移作用,其机制与抑制肿瘤细胞PTHr P,CXCR4表达,从而直接抑制其体外运动活性相关。  相似文献   
7.
目的: 研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血压作用及其激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信号转导通路促进一氧化氮释放的作用。 方法: 采用双肾双夹法建立Beagle犬高血压模型,随后按血压值将Beagle犬随机分为模型组(ig,生理盐水)、马来酸依那普利组(ig,1.66 mg·kg-1)、ELA低剂量组(ig 23 mg·kg-1)、高剂量组(ig ELA 46 mg·kg-1)。受试动物在单次给予上述药物后,每隔1 h记录1次动物血压,连续8 h,观察ELA的降压作用;采用细胞培养法,观察ELA对内皮细胞(EAhy 926)一氧化氮(NO)产量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响;采用Western blot法,观察ELA对eNOS,磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)以及磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)表达量的影响。 结果: 给药后,ELA高、低剂量组Beagle犬收缩压分别为(140.4±7.5),(136.2±6.8) mmHg;舒张压分别为(63.5±3.3),(72.2±4.4) mmHg;平均血压分别为(88.9±4.7),(93.3±5.2)mmHg,与给药前相比均显著降低(P<0.01);ELA可显著增加EA Hy926细胞NO的释放量(P<0.01),提高eNOS活性(P<0.01);Western blot结果表明,ELA可显著增加p-eNOS,p-PI3K以及p-Akt的表达量,与对照组相比,具有显著差异(P<0.01)。 结论: ELA具有明显的降压作用。激活血管内皮细胞内PI3K/Akt信号转导途径,从而促进eNOS磷酸化,提高eNOS活性、增加NO可能是ELA降压作用的机制之一。  相似文献   
8.
多指标正交试验优选罗布麻定时脉冲片提取工艺   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的:对罗布麻定时脉冲片进行提取工艺优选。方法:以金丝桃苷、总黄酮和浸膏得率为检测指标,采用多指标正交试验法进行提取工艺研究,得罗布麻定时脉冲片的最佳提取工艺。结果:罗布麻定时脉冲片最优提取工艺为:罗布麻叶加水提取2次,第1次加入10倍量水回流提取2.0 h,第2次加入8倍量水回流提取1.5 h。结论:多指标正交试验可用于罗布麻定时脉冲片提取工艺优化,为罗布麻定时脉冲片的制剂研究提供理论依据。  相似文献   
9.
目的:研究裸花紫珠乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extracts from Callicarpa nudiflora,ECN)的抗乳腺癌转移作用及其作用机制。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立裸鼠实验性肺转移模型,24 h后将实验动物随机分为空白组,ECN低、中、高剂量组(0.125,0.25,0.5 g·kg-1),空白组给予等量溶剂,每日ig给药1次,连续8周。给药结束后,采用巢式PCR法检测裸鼠肺组织中人细胞角蛋白19(CK19)基因的表达,以确定肿瘤细胞的肺转移程度(n=10)。建立肿瘤细胞体外迁移、侵袭模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94(阳性对照)处理MDA-MB-231细胞14 h(n=4),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外迁移、侵袭的影响;建立肿瘤细胞体外黏附模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94处理MDA-MB-231细胞60 min(n=3),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附能力的影响;采用Western blot法,检测MDA-MB-231细胞分别经100,200 mg·L-1ECN处理24 h后p-锌指转录因子(p-Snail)和上皮性钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达情况。结果:体内研究表明,ECN可显著降低裸鼠肺组织中人CK19 mRNA的表达(P0.01);体外迁移实验发现,ECN 100,200 mg·L-1组的迁移细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外侵袭实验显示,ECN低、高剂量组的侵袭细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外黏附实验表明,ECN可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);Western blot实验结果表明,ECN可显著抑制p-Snail,并增加E-cadherin的表达。结论:ECN具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内p-Snail的活化可能是抗转移作用的机制之一。  相似文献   
10.
介绍国家自然科学基金委员会医学科学部成立以来(2010~2013年)中药药理学分支学科面上项目、青年科学基金以及地区科学基金项目的申请和资助情况,并对中药药理学基础研究的新特点、新趋势以及出现的新问题进行归纳和分析,旨在为中药药理学研究人员提供参考。  相似文献   
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