甲状腺乳头状癌前上纵隔淋巴结转移与临床病理因素相关性分析

目的：为探讨临床病理学因素与前上纵隔淋巴结转移的相关性,从而进一步探讨甲状腺癌颈淋巴结清扫手术中同期前上纵隔淋巴结清扫的临床意义。 方法：纳入54例甲状腺乳头状癌患者,在做颈淋巴结清扫的过程中,同时行前上纵隔淋巴结清扫取样进行临床研究,比较其与性别、年龄、肿瘤的大小、多灶性、有无甲状腺外侵犯、有无淋巴血管侵犯,第6区淋巴结转移情况等临床病理因素的相关性。 结果：甲状腺乳头状癌患者的甲状腺肿瘤直径>4 cm、肿瘤有血管淋巴侵犯、6区淋巴结转移>3个,与前上纵隔淋巴结转移有关（P<0.05）,而与性别、年龄、多灶性、有无甲状腺外侵犯无关（P>0.05）。 结论：临床病理学因素与前上纵隔淋巴结转移具有关,甲状腺癌颈淋巴结清扫手术中同期前上纵隔淋巴结清扫对治疗甲状腺乳头状癌具有一定的临床意义。     

乳腺癌前哨淋巴结中hMAM mRNA的检测及其临床意义

目的：探讨乳腺癌前哨淋巴结中人乳腺球蛋白（hMAM）基因的表达水平及其作用和意义。 方法：采用RT-PCR的方法,检测hMAM基因在65例乳腺癌患者前哨淋巴结中的表达。 结果：RT-PCR方法检测乳腺癌前哨淋巴结微转移的阳性率为79.59%,常规病理学方法检测乳腺癌前哨淋巴结转移率为65.31%,两者差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：与常规病理学方法相比,RT-PCR方法可以明显提高乳腺癌前哨淋巴结微转移的检出率,具有重要的临床价值。     

粒细胞集落刺激因子影响肿瘤转移的研究进展

粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor，G-CSF）也称为集落刺激因子3（colony stimulating factor 3，CSF3），是一种含有174个氨基酸的糖蛋白（19.6 KDa）。G-CSF是控制骨髓祖细胞增殖和分化为中性粒细胞的主要造血细胞因子。当宿主受到感染或有组织损伤时，G-CSF可动员中性粒细胞。临床上G-CSF多用于放、化疗患者，预防或治疗放化疗后所造成的中性粒细胞减少症或发热性中性粒细胞减少症。G-CSF可通过动员肿瘤相关中性粒细胞促进肿瘤生长和转移。本文就G-CSF对肿瘤生长、转移的促进作用和可能机制进行综述。      

“肠胃清”对结肠癌皮下移植瘤奥沙利铂治疗的增敏作用及对肿瘤组织坏死凋亡的影响研究

目的:研究肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤奥沙利铂(L-OHP)治疗的增敏作用及对肿瘤组织坏死凋亡的影响。方法:构建裸鼠结肠癌细胞HCT-116皮下移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、L-OHP组、肠胃清组和肠胃清联合L-OHP组(联合组),分别给药或生理盐水3周后,观察各组裸鼠肿瘤体积,计算抑瘤率,苏木精-伊红染色法(HE)观察肿瘤组织病理形态学变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL染色法)检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果:各给药组给药后瘤体体积明显小于模型组(P0.01),联合组瘤体体积明显小于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各组抑瘤率比较,联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各给药组肿瘤组织坏死面积百分比和肿瘤细胞凋亡指数均高于模型组(P0.01),联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.05或P0.01)。结论:肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤L-OHP治疗有增敏作用,并可促进肿瘤细胞坏死及凋亡。     

GATA3在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及与预后关系

目的研究GATA结合蛋白3(GATA3)在乳腺癌组织中的表达与临床病理指标的关系,探讨 GATA3在乳腺癌不同亚型中的表达及预后意义。方法回顾性分析209例乳腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组织化学法检测GATA3、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)、雄激素受体(AR)、Ki-67增殖指数的表达,采用χ²检验分析GATA3在乳腺癌不同亚型中的表达,采用Kaplan-Meier法进行生存资料分析。结果GATA3的低表达与肿瘤低分化、淋巴结转移、TNM分期等指标相关(P<0.05)。乳腺癌组织中GATA3表达与ER,PR,AR表达呈正相关,与Ki-67增殖指数呈负相关(P<0.05)。GATA3在三阴性乳腺癌中表达率(17.5%)低于非三阴性乳腺癌中表达率(71.0%)(P<0.05); GATA3在Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型、三阴性乳腺癌组织中表达率分别为89.8%,79.1%,43.4%及17.5%(P<0.05)。在 Luminal型乳腺癌不同临床分期中,GATA3(+)组患者的无病生存期较GATA3(-)患者更长(P<0.05)。结论 GATA3表达与乳腺癌分子分型有关,且参与乳腺癌的发展、转移,可作为判断预后的辅助指标。     

肠胃清逆转耐草酸铂结肠癌细胞的DNA损伤修复实验研究

目的:观察肠胃清药物血清联合化疗药物干预HCT116、HCT116/L-OHP细胞DNA损伤修复情况的影响,进一步探讨肠胃清增效的分子机理。方法:采用MTT法,观察肠胃清药物血清的增效作用;采用Western blot方法,从DNA损伤修复的两条通路,观察L-OHP、肠胃清药物血清对XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1蛋白的影响,比色测定法检测DNA损伤指标AP位点。结果:肠胃清药物血清可逆转HCT116/L-OHP多药耐药。HCT116/L-OHP中XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1的含量较HCT116均显著增多(p<0.05),AP位点表达较HCT116显著减少(p<0.05),HCT116经L-OHP、L-OHP+肠胃清药物血清联合作用后XRCC1、XRCC2、ERCCl蛋白含量均显著减少(p<0.05),AP位点表达均显著增加(p<0.05),HCT116/L-OHP中L-OHP联合肠胃清药物血清组与对照组相比XRCC2、XPF、ERCC1蛋含量有减少趋势。结论:结肠癌耐药细胞胞内的AP位点降低,进而增加细胞的修复能力,提高耐药性。L-OHP攻击结肠癌细胞,是通过降低BER、NER的能力,导致DNA损伤加重,干扰DNA复制,达到治疗目的。肠胃清药物血清能增加L-OHP的该项能力。     

重度黄疸肝炎血浆血栓素B_2及6酮前列腺素和病情病理关系与临床及实验研究

对病毒性肝炎患者血浆血栓素 B_2(TXB_2) 和前列环素代谢产物--6酮(PGF_(1α))的变化与肝炎病情关系及其临床意义的看法尚不一致。为进一步探讨TXB_2、 PGF_(1α)与肝炎病情及病理的关系,我们对肝内胆汁郁积(简称肝内郁胆)、慢性重症肝炎(简称慢重肝)病人的血浆及实验动物的肝内、外胆汁郁积、肝坏死血浆和肝     

Ⅰ类切口手术围术期抗生素预防性应用情况分析

目的分析Ⅰ类切口手术围术期抗生素预防性应用情况,为加强Ⅰ类切口手术感染防控提供依据。方法选取765例行Ⅰ类切口手术患者作为研究对象,对患者围术期预防性应用抗生素药物情况进行分析,并对不合理用药患者的不合理情况及药物种类进行分析。结果 765例患者中,预防性应用抗生素药物的患者共261例,占比为34.12%;于术前0.5~1.0 h开始预防性应用抗生素药物的患者共251例,占比为96.17%;预防性应用抗生素药物用药疗程<24 h的患者共165例,占比为63.22%;预防性应用抗生素药物用药疗程在24~48 h的患者共31例,占比为11.88%;预防性应用抗生素药物用药疗程>48 h的患者共65例,占比为24.90%。261例行Ⅰ类切口手术预防性应用抗生素药物患者中,预防性应用抗生素用药不合理患者74例,占比为28.35%;其中预防用药率过高14例,占比为18.92%;给药时机不合理11例,占比为14.86%;无适应证用药13例,占比为17.57%;选择药物不合理14例,占比为18.92%;用法用量不合理9例,占比为12.16%;首次用药时机不合理13例,占比为17.57%。74例预防性应用抗生素用药不合理患者的药物种类包括克林霉素、头孢唑林、奥硝唑、头孢噻肟钠、头孢西丁钠、氨曲南。结论Ⅰ类切口手术围术期预防使用抗生素日趋合理,但仍存在不合理用药现象,应对抗生素不合理用药情况进行针对性的指导,以提高Ⅰ类切口手术围术期预防使用抗生素的合理水平。     

肠胃清口服液抑制结肠癌细胞LS-174T侵袭转移的体外研究

[目的]研究肠胃清口服液在体外抑制结肠癌细胞侵袭转移的作用。[方法]SD大鼠肠胃清连续灌胃给药3c1后断头取血．分离血清？M1v】、法检测结肠癌细胞LS174T与人工基底膜的黏附能力;划痕试验测定细胞的运动能力：浸润杯试验法研究细胞的浸润能力。[结果]肠胃清药物血清可以有效地抑制肿瘤细胞黏附能力[半数有效浓度（EC50）为90μl／／ml]；抑制LS-174T癌细胞移动（EC50为100μl／ml）：肠胃清药物血清处理过的结肠癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数要比对照的细胞数明显减少．100μl/ml肠胃清药物血清对细胞浸润的抑制率达到56％。[结论]肠胃清口服液可以通过抑制结肠癌细胞的黏附、运动、浸润能力．抑制肿瘤的侵袭转移。     

姜黄素衍生物对糖尿病小鼠糖耐量及脂代谢的影响

目的观察姜黄素（Cur）衍生物对糖尿病模型小鼠糖耐量及脂代谢的影响。方法以芳香醛、乙酰丙酮为原料,通过Claisen-Schmidt缩合制备Cur衍生物L3,以Cur为原料氢化还原得到四氢姜黄素。化合物L3,四氢姜黄素,Cur和普罗布考对链脲佐菌素诱导糖尿病模型小鼠灌胃给药,葡萄糖氧化酶法测血糖,酶比色法测总胆固醇和甘油三酯。SPSS13.0软件处理数据并做生存分析曲线。结果化合物L3灌胃1 g.kg-1.d-1可提高生存率,改善糖尿病高血脂的糖耐量,降低血清总胆固醇。结论化合物L3具有改善糖尿病模型小鼠脂代谢的新功能。