左归丸抗乳腺癌转移及其作用机制

目的:观察左归丸的抗乳腺癌转移作用,探讨其作用机制。方法:采用股骨内注射法建立人乳腺癌细胞MDAMB-231骨转移裸鼠模型,受试裸鼠随机分为空白组(蒸馏水),左归丸低、高剂量(21,42 g·kg-1)组。连续给药8周后,采用巢式聚合酶链式反应(PCR)检测裸鼠骨髓组织中人细胞角蛋白(ck19)基因的表达,确定肿瘤转移情况;采用Oris法,检测左归丸含药血清对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移能力的影响;采用重组基底膜侵袭法,观察左归丸含药血清的体外抗侵袭作用;采用Alexa Fluor488标记的鬼笔环肽(Phalloidin)进行荧光染色,观察左归丸含药血清对乳腺癌细胞纤维型肌动蛋白(F-actin)聚合的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测左归丸含药血清对MDA-MB-231细胞甲状旁腺激素相关蛋白(PTHr P)和4型趋化因子受体(CXCR4)表达的影响。结果:与空白组比较,左归丸高、低剂量均可显著抑制小鼠骨髓组织中人ck19基因表达(P0.01)。Oris迁移表明,左归丸含药血清可显著抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的MDA-MB-231细胞迁移;重组基底膜侵袭实验显示,左归丸含药血清也可显著抑制乳腺癌细胞对重组基底膜的侵袭能力。给药组侵袭细胞数较空白组显著降低(P0.01)。Phalloidin荧光染色结果显示,左归丸含药血清可显著抑制F-actin聚合,抑制F-actin聚合体的形成。Western blot结果表明,左归丸含药血清可显著抑制乳腺癌细胞PTHr P,CXCR4蛋白表达。结论:左归丸具有明显的抗乳腺癌骨转移作用,其机制与抑制肿瘤细胞PTHr P,CXCR4表达,从而直接抑制其体外运动活性相关。     

三白草提取物抗乳腺癌转移作用及其机制研究

目的:研究三白草提取物(extracts from Saururi Herba,ESH)的抗乳腺癌转移作用。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立实验性转移模型;采用体外细胞黏附、迁移以及侵袭法,观察ESH对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附、迁移以及侵袭的影响;采用Runx2转录因子分析法和Western blot法,观察ESH对Runx2活性的影响。结果:给药后,ESH 200,400 mg·kg-1剂量组裸鼠肺组织中人ck19的平均表达量分别为55.85%,42.28%,显著低于空白组(P0.01);体外黏附实验表明,ESH可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);ESH 80,160 g·L-1剂量组的细胞迁移细胞数分别为(106.4±52.4),(40.4±7.6)个,与空白组相比具有统计学差异(P0.01);细胞侵袭实验表明,ESH低、中、高剂量组的侵袭细胞抑制率分别为32.57%,68.04%和71.92%,与空白组相比具有统计学差异(P0.01)。Runx2转录因子活性分析以及Western blot实验结果表明,ESH可显著抑制Runx2的磷酸化,从而抑制其转录活性。结论:ESH具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内Runx2磷酸化可能是其发挥抗转移作用的机制之一。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)为血液专科最常见的出血性疾病,慢性难治性ITP诊断条件如下:1)曾经用标准剂量糖皮质激素(泼尼松1～2 mg·kg-1·d-1)治疗无效;2)血小板计数<30×109 L-1;3)ITP病程在6个月以上;4)无引起血小板减少的其他原因.关于难治性ITP的治疗近年已有许多研究进展,现综述如下.