苦参碱对小鼠Lewis肺癌的影响

目的 研究苦参碱对小鼠Lewis肺癌的作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,实验分为模型组、不同剂量苦参碱组、环磷酰胺组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;采用Western blotting检测原发瘤组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白表达.结果 苦参碱各剂量组小鼠原发瘤抑制率、肺转移灶数与模型组比较差异显著(P<0.05、0.01);与模型组比较,苦参碱各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论 苦参碱明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤组织MMP-2和MMP-9蛋白表达有关.     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌VEGF MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响

目的探讨魟鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。方法:接种Lewis肺癌细胞,复制肺癌移植瘤模型;将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,给药后观察肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率和肺转移瘤灶数目;采用Westernblot检测瘤组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果:与生理盐水组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组对肿瘤的抑制率和肺转移数都具有显著性差异(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,该多糖各剂量组对VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

补肾化瘀解毒复方对小鼠肺癌转移及nm23mRNA表达的影响

目的:探讨补肾化瘀解毒复方对动物肺癌肺转移的作用及机理。方法:以小鼠Lewis肺癌为模型,运用RT-PCR技术,观察补肾化瘀解毒复方对小鼠Lewis肺癌肺转移的抑制作用,以及瘤组织中nm23(肿瘤转移抑制基因)mRNA表达的影响。结果:补肾化瘀解毒复方高、低剂量组和复方高、低剂量加顺铂组对小鼠Lewis肺癌移植瘤及肺转移灶均有不同程度的抑制作用,并能增强nm23mRNA的表达,与模型组比较,有显著性差异(P0.05),其中补肾化瘀解毒复方高剂量加顺铂组的作用最为显著(P0.01)。结论:补补肾化瘀解毒复方能明显抑制小鼠Lewis肺癌的自发性转移,与化疗药有协同增效作用,其作用机制可能与促进nm23mRNA的表达有关。     

肺岩宁方对转移性肺癌小鼠上皮标志因子表达的影响

目的 研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响. 方法 采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达及肺岩宁方对其表达的影响.结果 肺岩宁治疗组较模型组肺转移率明显降低(P＜0.01);对于各组移植瘤组织中,肺岩宁治疗组及化疗阳性对照组的移植瘤组织中E-cadherin、α-catenin及β-catenin均较模型组升高(P＜0.01);模型组肺组织中E-cadherin、α-catenin、β-catenin表达明显低于正常肺组织中的表达(P<0.05),而经过肺岩宁方治疗后,三个标志因子均有显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 肺岩宁方具有上调上皮细胞标志因子的作用,其可能通过抑制上皮-间质细胞转化过程的发生而达到抗肿瘤转移的作用.     

魟鱼软骨多糖对小鼠Lewis肺癌的作用及分子机制探讨

目的:研究魟鱼软骨多糖(RCG)对小鼠Lew is肺癌的作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立小鼠Lew is肺癌模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,计算原发瘤抑制率及肺转移数;采用RT-PCR和W estern b lot检测原发瘤组织VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达。结果:应用魟鱼软骨多糖各剂量组,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);与生理盐水比较,魟鱼软骨多糖各剂量组,VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lew is肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达有关。     

山茱萸提取物抗肿瘤作用及机制探讨

目的:研究山茱萸提取物的抗肿瘤作用及其作用机制。方法:取生长良好接种10~14 d的Lewis肺癌C57BL小鼠,制备Lewis肺癌细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测山茱萸提取物对癌细胞的抑制情况,流式细胞仪检测山茱萸提取物对细胞周期和细胞凋亡的影响;激光共聚焦显微镜检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白表达;用健康C57BL小鼠腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,接种成功后按山茱萸提取物100,200,400 mg·kg~(-1)剂量ig给药2周,检测小鼠体内瘤的质量、肺转移灶数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清中癌胚抗原的含量。结果:与空白组比较,山茱萸提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P0.05),山茱萸提取物对Lewis肺癌细胞处理48 h后,细胞周期阻滞在G0/G1期(P0.05,P0.01);与空白组比较,山茱萸提取物400 mg·kg~(-1)组Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax及p53蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,山茱萸提取物400 mg·kg~(-1)组小鼠体内瘤的质量、肺转移灶数均显著降低,小鼠血清中癌胚抗原含量明显降低(P0.05)。结论:山茱萸提取物在体内外对Lewis肺癌细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期分布有关。     

六君二陈解毒汤及其拆方抑制Lewis肺癌及对VEGF和nm23-H1表达的影响

目的:研究六君二陈解毒汤及其拆方对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及对移植瘤细胞VEGF和nm23-H1表达的影响。方法:建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型,给药15 d后观察肺表面转移瘤结节数;用免疫组化法检测Lewis肺癌移植瘤细胞VEGF和nm23-H1的表达。结果:六君二陈解毒汤及其拆方六君二陈汤、清热解毒汤3个治疗组的肺转移形成灶数皆少于生理盐水对照组,其中六君二陈解毒汤肺转移抑制率为80%,明显优于其拆方;六君二陈解毒汤及拆方均可以降低移植瘤细胞VEGF的表达并提高nm23-H1的表达水平。结论:六君二陈解毒汤及其拆方能抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤自发性肺转移的发生,其抗肿瘤转移机制可能与影响Lewis肺癌细胞VEGF和nm23-H1的表达有关。     

益气除痰散结法对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤作用研究

目的观察益气除痰散结法对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制。方法复制转移性Lewis小鼠肺癌模型,将模型小鼠随机分为益气除痰散结法中药复方高、中、低(21.45,85.80,171.60 g·kg~(-1))剂量组,环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg~(-1))和模型组,每组各10只,观察肿瘤增长体积、瘤体质量、免疫器官指数、肺转移率,并采用免疫组化方法结合计算机图像析技术,观察小鼠肿瘤组织中的血管内皮生长因子(VEGF)表达的差异。结果模型组小鼠平均瘤体质量为(2.44±0.52)g,提示肿瘤接种成功且生长良好;接种Lewis肺癌瘤株细胞后各组小鼠皮下肿瘤体积随时间增长而变化,其中中药复方高剂量组、环磷酰胺组的肿瘤体积增长显著低于模型组和中药复方低剂量组(P0.01)。与模型组比较,中药复方高、中剂量组均有抑瘤作用(P0.01,P0.05),且明显增加胸腺及脾脏指数(P0.01),对肺转移灶也有抑制作用(P0.05,P0.01)。从HE染色的病理切片中发现,在应用益气除痰散结法中药复方治疗后,小鼠肿瘤组织的病理学表现与模型组比较有明显的差异。免疫组化法检测,肿瘤微血管内皮细胞被染成棕黄色,VEGF主要表达肿瘤细胞核和胞浆内,肿瘤细胞亦有少量染色,阳性染色的肿瘤细胞大多位于液化坏死区,浸润的淋巴细胞有表达,血管内皮细胞呈弱阳性染色。但益气除痰散结法中药复方高、中、低剂量组VEGF值与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论益气除痰散结法能明显抑制荷瘤小鼠局部肿瘤的生长及肺转移,其抗肺癌作用的机理可能与促进肿瘤细胞凋亡、提高细胞分化程度,增强免疫力有关,但与VEGF靶点的关系不大。     

魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌MMP-9表达的影响

目的:鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌模型,将动物分为生理盐水组、不同剂量鱼软骨多糖组、环磷酰胺组,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑制率;采用RT-PCR和Western blot检测瘤组织MMP-9基因和蛋白表达。结果:该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,鱼软骨多糖各剂量组,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤MMP-9基因和蛋白表达有关。     

消水方联合顺铂对肺癌移植瘤胸腔积液小鼠模型Th17/Treg免疫平衡的影响

目的:探讨消水方联合顺铂对肺癌移植瘤胸腔积液小鼠模型Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:将75只C57BL/6小鼠随机分为消水方(33.5 g·kg~(-1))组、顺铂(6 mg·kg~(-1))组、消水方(27 g·kg~(-1))+顺铂(6 mg·kg~(-1))组、模型组、空白组。除空白组小鼠胸腔内注射磷酸盐缓冲液(PBS)外,其余各组小鼠均采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立模型,连续给药10 d后各组取10只小鼠处死,采用流式细胞技术检测外周血中Th17,Treg细胞数量;流式微球阵列法(CBA)以及酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-17A(IL-17A),白细胞介素-21(IL-21),白细胞介素-23(IL-23)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脾组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt),叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA及蛋白表达。结果:各组小鼠外周血Th17,Treg细胞数量均高于空白组(P0.05,P0.01)。其中消水方+顺铂组、消水方组较模型组能明显增加Th17细胞数量(P0.05),降低Treg细胞数量(P0.01)。消水方+顺铂组IL-6,IL-17A,IL-21含量分别较其余各组均显著升高(P0.01);消水方+顺铂组较消水方组、模型组IL-23含量升高(P0.05),TGF-β1含量降低(P0.05)。与顺铂组、模型组比较,消水方+顺铂组、消水方组可上调脾组织中RORγt mRNA表达(P0.01),下调Foxp3 mRNA表达(P0.05)。与模型组比较,消水方+顺铂组可上调脾组织RORγt蛋白表达(P0.05),下调Foxp3蛋白表达(P0.01)。结论:消水方联合顺铂可能通过上调Th17细胞水平,下调Treg细胞水平,从而纠正Th17/Treg免疫失衡,发挥抑制MPE作用。     

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用，并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用，并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响，采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况，并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组（12.7,25.4,50.8 g·kg-1）和环磷酰胺（CTX）阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%，以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平，并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用，以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平，并降低肿瘤组织MVD有关。     

魟鱼软骨多糖的分离纯化及生物活性的研究

目的研究魟鱼软骨多糖(raycartila geglycosam inoglycans,RCG)的提取、分离与纯化方法,并初步探讨其生物活性。方法采用盐酸胍提取、丙酮分级沉淀、膜超滤、Sephadex凝胶柱色谱分离、纯化获得魟鱼软骨多糖,由HPLC确定其相对分子质量和质量分数;建立Lewis肺癌小鼠模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量(500、250、125mg/kg)鱼软骨多糖组、环磷酰胺(CTX,60mg/kg)组,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤与肺转移灶数抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD),采用RT-PCR检测瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果经HPLC检测,该组分为单一多糖,其质量分数达99%以上。生物活性检测结果表明,与生理盐水组比较,该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,原发瘤抑瘤率、肺转移灶数与生理盐水组比较差异显著(P<0.05、0.01);与生理盐水组比较,鱼软骨多糖各剂量组MVD显著减少、VEGFmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,并可抑制肿瘤的血管形成。     

川芎嗪和丹参对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用与抑制血管生成的关系

目的　观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法　用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果　与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论　 TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究

目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。     

蝎毒多肽提取物促进环磷酰胺抑制Lewis肺癌的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptideextract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+PESV组),每组10只。记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞(dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化。结果连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P<0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨

目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg~(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg~(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。     

熊胆粉联合环磷酰胺用药通过调控肿瘤微环境抑制结直肠癌肝转移作用的研究

目的:探讨熊胆粉联合环磷酰胺(cyclophosphamide,cytoxan,CTX)用药通过调节肿瘤炎症微环境对小鼠结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)肝转移模型的增免抑瘤抗转移作用.方法:脾脏原位注射SL4细胞制作小鼠CRC肝转移模型.随机分5组:模型组、CTX组(80 mg· kg-1)和CTX联合熊胆粉高、中、低剂量组(300,150,75 mg·kg-1).术后口服灌胃给药12d,于第13天取材,解剖肝脾称重,HE染色,免疫荧光分析;外周血、脾和肝转移瘤进行流式细胞免疫表型分析.结果:CTX组及CTX联合熊胆粉各组肝脾质量明显低于模型组(P＜0.05);HE染色和免疫荧光分析表明,正常组织中淋巴细胞浸润较多,肿瘤组织周围有以巨噬细胞为主的大量炎细胞浸润;流式细胞检测结果表明:外周血中,联合治疗组与CTX组相比,T淋巴细胞显著升高(P＜0.05),CD4/CD8增加;脾细胞悬液中,联合治疗组与CTX组比较,淋巴细胞总数增加,以B细胞增加较为显著(P＜0.05),CD11b,F4/80细胞明显降低(P＜0.05);肝转移瘤中,联合治疗后比单独CTX治疗单核巨噬细胞下降(P＜0.05).结论:熊胆粉联合CTX治疗不仅能保肝增免,还可通过调节肿瘤微环境,减少对单核巨噬细胞等的募集起到抗炎进而抗肿瘤转移作用,其中熊胆粉低剂量与CTX联合用药组降低炎症细胞浸润的作用最为显著.     

胃肠安颗粒剂与汤剂抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用比较及对RUFY3,SNAI1,VEGF和EMT蛋白的影响

目的:观察胃肠安颗粒与汤剂对MKN45人胃癌裸鼠皮下移植瘤皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用及对RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3),锌指转录因子1(SNAI1),血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞间质转化(EMT)蛋白的影响。方法:建立人胃癌MKN45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白(生理盐水0. 5 m L/只)组,胃肠安颗粒(胃肠安颗粒3. 54 g·kg-1)组,胃肠安煎剂(生药35. 49 g·kg-1)组。观察各组裸鼠皮下移植瘤瘤重、腋窝淋巴结的体积,苏木素-伊红(HE)染色检测各组淋巴结的形态,免疫组化检测包括RUFY3,SNAI1,VEGF,E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)相关蛋白表达。结果:与空白组比较,胃肠安颗粒组和胃肠安煎剂组皮下移植瘤瘤重显著降低(P 0. 01),腋窝淋巴结体积显著减小(P 0. 01); HE染色显示淋巴结中均可见转移的肿瘤细胞;裸鼠胃癌组织RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达显著降低(P 0. 01),E-cadherin蛋白表达显著增加(P 0. 01)。结论:胃肠安颗粒与胃肠安煎剂在抑制人胃癌皮下移植瘤生长和淋巴结转移方面具有相同疗效,可在一定程度上代替汤剂使用;胃肠安颗粒和胃肠安煎剂均能降低裸鼠皮下移植瘤中RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,提示胃肠安可能通过调节RUFY3,SNAI1,VEGF,EMT相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的作用。