子宫内膜异位症患者腹腔液中血管内皮生长因子及白细胞介素8的测定

血管生成不仅在正常子宫内膜的生长、修复中起作用 ,而且对子宫内膜异位症 (内异症 )的发生、发展也有重要的作用[1 ] 。血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)是内皮细胞特异性的有丝分裂原 ,是重要的血管生成因子 ,白细胞介素 8(ＩＬ 8)是一种化学趋化性因子 ,可促进血管生成。本研究测定了内异症患者腹腔液中ＶＥＧＦ和ＩＬ 8的水平 ,旨在探讨血管生成与内异症的关系。一、资料和方法1 临床资料 :( 1)内异症组 :收集 2 3例经腹腔镜确诊为内异症的患者 ,平均年龄 ( 3 2 2± 7 2 )岁 ,半年内未接受激素类药物治疗 ,按美国生育协会 (ＡＦＳ)修正标准…     

中国幽门螺杆菌耐药状况以及耐药对治疗的影响—— 全国多中心临床研究

随着幽门螺杆菌（H．pylori）根除治疗的广泛开展，H．pylori对抗生素的耐药率逐年上升，并成为含质子泵抑制剂（PPI）三联疗法根除率下降的主要原因。了解我国H．pylori对抗生素的总体耐药情况，对指导我国临床医师开展H．pylori根除治疗有重要参考价值。目前这方面的资料尚少。目的：了解我国H．pylori对抗生素（甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林）的耐药情况以及耐药对三联7d疗法根除H．pylori治疗的影响。方法：采用全国多中心随机对照临床研究。共纳入910例因上消化道症状而接受胃镜检查的H．pylori感染者．所有患者随机分为两个治疗组：LCA组，兰索拉唑30mg bid，克拉霉素500mg bid，阿莫西林1000mg bid；LCM组，兰索拉唑30mg bid，克拉霉素500mg bid，甲硝唑400mg bid。疗程均为7d，均行H．pylori培养。H．pylori分离菌株采用E-test法行甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林药敏实验，甲硝唑最低抑菌浓度（MIC）≥8mg／L、克拉霉素MIC≥2mg／L、阿莫西林MIC≥1mg／L判断为耐药。结果：910例患者中，LCA组和LCM组的H．pylori按方案（PP）分析根除率分别为82．7％和68．6％（P〈0．001）。340例H．pylori菌株培养阳性。H．pylori对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的耐药率分别为75．6％、27．6％和2．7％。LCM组对甲硝唑和克拉霉素均敏感和均耐药菌株的PP根除率分别为84．4％和42．1％（P〈0．001）。LCA组对克拉霉素敏感和耐药菌株的PP根除率分别为91．6％和58．1％（P〈0．001）。结论：中国H．pylori菌株对甲硝唑和克拉霉素的耐药率均较高．对阿莫西林的耐药率较低。H．pylori对抗生素耐药是导致根除治疗失败的主要原因。     

产妇出院后应对困难量表的汉化及信效度检验

目的汉化产妇出院后应对困难量表(Post-Discharge Coping Difficulty Scale-New Mother Form),并检验中文版量表的信效度,为我国产妇出院后应对困难情况的评估提供科学的测量工具。方法对量表进行翻译、回译、文化调适以及预调查,确定中文版产妇出院后应对困难量表的条目,然后对青岛市的200例产妇进行问卷调查,评价量表的信效度。结果中文版产妇出院后应对困难量表共保留10个条目,量表水平和条目水平的内容效度指数均为1,探索性因子分析共提取1个公因子,累计方差贡献率达81.627%;中文版产妇出院后应对困难量表的Cronbach’sα系数为0.974,折半信度为0.968,重测信度为0.971。结论中文版产妇出院后应对困难量表具有良好的信度、效度,可用于我国产妇出院后应对困难情况的评价。     

NPM1基因突变调控THP-1细胞体外增殖和侵袭及其机制

目的探讨NPM1基因突变对THP．1细胞体外增殖和侵袭的影响及其机制。方法将THP．1细胞分为THP-1．mA组、空载体转染组和未处理组,THP-1．mA组使用携带人NPMl-mA的重组质粒pEGFPCI．NPMl．mA转染THP-1细胞,建立稳定表达NPM1．mA的白血病细胞系（THP-1-mA）;空载体转染组使用空载体质粒pEGFPCI转染THP-1细胞;未处理组不进行质粒转染。采用反转录PCR、免疫细胞化学检测3组细胞NPMl．mA基因和蛋白的表达;使用细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布;细胞体外侵袭实验观察细胞体外侵袭能力;实时荧光定量PCR检测血管生成素1（Ang-1）、Ang．2mRNA的表达。结果成功构建了稳定表达NPMl．mA的白血病细胞株。与空载体转染组和未处理组比较,稳定表达NPMl。mA蛋白的THP-1．mA细胞体外增殖能力明显增强,G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加（均P〈0．01）。与空载体转染组和未处理组比较,细胞体外侵袭实验显示THP．1-mA组细胞体外侵袭能力增强,实时荧光定量PCR显示THP．1．mA组细胞Ang．1mRNA表达增高（均P〈0．01）。结论NPMl突变基因的表达能够促进THP-1细胞体外增殖和侵袭,而Ang-1可能在其中发挥重要作用。     

翼腭窝纤维黏液样梭形细胞瘤1例报告

翼腭窝是位于上颌窦后壁和蝶骨翼突前表面之间的一小块区域,很少有肿瘤原发于翼腭窝。本文报告1例罕见的发生于翼腭窝的纤维黏液样梭形细胞瘤,并探讨其手术方案、治疗及预后。患者为58岁女性,CT显示右侧翼腭窝区呈结节状低密度影,增强CT显示翼腭窝区强化,边界不清,相邻的上颌窦壁强化,且与强化区相邻的上颌骨和右侧肌肉受压迫。组织病理学诊断为翼腭窝梭形细胞瘤,根据形态学特征确诊为骨结缔组织增生性纤维瘤,肿瘤周围有黏液样变性。免疫组织化学染色示CK(-), S-100(-), AE1/AE3(-), SMA(-), CD34(-), Des(-), MUC-4(-), p63(-), STAT-6(-),β-catering (nuclear -), Dog1(-),Ki-67阳性率为2%。     

静脉输注克林霉素致一过性耳聋1例

临床中克林霉素致耳聋现象少见.我院1例病人静脉输注克林霉素时出现一过性耳聋.现报告如下.     

血液透析患者高血压发病机制和治疗

美国肾脏资料系统在第一轮透析发病率与病死率调查中分析了5369例透析患者，其透析前平均血压是149／79mmHg，63％的患者患有高血压，其中27％、25％和11％的患者分别患有1、2、3期高血压。不同病因终末期肾病(ESRD)患者高血压发生率见表1。慢性血液透析(血透)的患者高血压很普遍，而且不易控制。高血压与左室肥厚危险性增高、冠脉疾病、     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。 目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组（P 〈 0.05）。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组（P 〈 0.05）,白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组（P 〈 0.05）;紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）,紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关（r=0.60,P 〈 0.01）;过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关（P 〈 0.01）,与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关（r=-0.66,P 〈 0.01）。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响

目的:研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3基因表达的影响。方法:成年健康雌性Wistar大鼠40只,随机选取10只作为假手术组,其余应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞-再灌注模型,将造模成功的20只大鼠随机分为阴性对照组,补阳还五汤治疗组(补阳还五汤组),每组10只。补阳还五汤组经腹腔注射补阳还五汤(用量为每公斤体重16 g)治疗,阴性对照组和假手术组给予等量的0.1mol/L PBS缓冲液腹腔注射。原位末端标记(TUNEL)技术检测神经细胞凋亡,免疫组化技术和酶联免疫(ELISA)技术检测Caspase-3的表达。结果:假手术组大鼠皮质、纹状体、海马区脑组织凋亡细胞数量较少,呈散在分布,而Caspase-3表达微弱。阴性对照组大鼠脑组织各区凋亡细胞数量较假手术组显著增多(P0.05),Caspase-3表达增强,显著高于假手术组(P0.05)。补阳还五汤组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量及Caspase-3表达均明显低于阴性对照组(P0.05)。结论:补阳还五汤可下调Caspase-3表达而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。