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1.
2.
3.
<正>营养支持治疗是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)治疗中的一个重要组成部分,但又有很强专业性。我国"炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012·广州)"[1]中对营养支持治疗的内容未展开论述,现由中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组联合中华医学会肠外与肠内营养学分会以及国内部分胃肠外科专家讨论制定本共识。根据证据级别的高低,本共识将推荐等级分为"强  相似文献   
4.
背景:白细胞介素-17A(IL-17A)在炎症反应中发挥重要作用。既往研究发现IL-17A基因多态性与某些亚型胃癌的发生风险增加有关。目的:探讨IL-17A在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:以免疫组化法和RT-PCR法分别检测胃癌组织、相应癌旁非癌组织以及胃癌细胞株的IL-17A表达。以不同浓度重组人IL-17A处理胃癌细胞株SGC7901,以MTT法检测细胞增殖,以流式细胞术检测细胞凋亡,以real-time RT-PCR检测细胞中的IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达。结果:胃癌组织中IL-17A阳性细胞数较相应癌旁非癌组织显著增多(P0.05),且主要表达于炎性细胞和血管内皮细胞,在胃癌细胞株中无表达。重组人IL-17A可刺激SGC7901细胞增殖,抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡,并上调其IL-6、MMP-13 mRNA表达。结论:IL-17A可直接或通过诱导炎症信号通路分子间接促进胃癌进展。  相似文献   
5.
初诊儿童克罗恩病20例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨儿童克罗恩病(CD)的临床特点、对治疗的反应及转归.方法 以定期随访达1年以上确诊的儿童CD为研究对象,按蒙特利尔标准进行分型,PCDAI评估疾病活动度,Hyams J法判定临床疗效,制定个体化治疗方案并重点观察硫唑嘌呤(AZA)/6-巯基嘌呤(6-MP)的疗效和不良反应.结果 20例CD患儿中,确诊年龄在7~12岁最多(55%),男性多于女性(1.5:1);就诊时50%存在生长发育迟缓,肠外表现发生率高达45%;回结肠型最常见(55%),20%累及上消化道,疾病行为以非狭窄非穿透型最多(50.0%).随访时间平均23个月(12~59个月),至随访终点,完全缓解15例(75%)、部分缓解4例(20%)、手术1例(5%),无死亡病例.11例最终使用激素+6-MP/AZA方案者,有9例(82%)在随访终点维持撤离激素的完全缓解,完伞缓解的6例行肠镜复查有4例达到黏膜完全愈合,达到撤离激素完全缓解患儿的身高达到同性别年龄的正常范围.6-MP/AZA因不良反应的停药率为17%.结论 生长发育迟缓是儿童CD的重要临床表现.合理应用AZA/6-MP可促进及维持撤离激素缓解,改善患儿生长发育.  相似文献   
6.
病历介绍 本例患者男性,23岁,主诉:腹外伤部分肠切除术后1年,排黏液脓血便9个月.现病史:患者1年前因腹部、臀部、左下肢刺伤于当地医院就诊,发现横结肠、直肠破裂,急诊行结肠破裂修补术、乙状结肠造瘘术.  相似文献   
7.
目的: 探讨PPARγ配体罗格列酮(RSG)对化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠胃癌发生的影响,并探讨罗格列酮防治胃癌的可能机制。方法: 二级Wistar大鼠90只,随机分为5组:A组(对照组),B组(MNNG诱癌组),C-E组(RSG处理组,分别灌喂不同浓度罗格列酮),以上处理连续10个月,比较各组动物胃癌发生率的差异。同时采用微阵列技术对罗格列酮体内干预的大鼠腺胃癌进行基因表达谱的分析研究,筛选PPARγ配体抗肿瘤新的靶基因并予验证。结果: A、B、C、D、E组动物胃癌的发生率分别为0%(0/10)、70%(14/20)、15%(3/20)、30%(6/20)和30%(6/20), 病理组织学证实为腺癌。与B组相比,C、D、E组动物腺胃癌的发生率均明显低于B组动物(P<0.01)。采用微阵列技术在大鼠腺胃癌组织中筛选出79个上调的差异表达基因,其中RSG处理组大鼠胃癌组织中HCaRG基因表达显著高于MNNG诱癌组,同时应用荧光定量PCR证实在RSG处理组其它大鼠胃癌组织中HCaRG表达明显高于MNNG诱癌组(P<0.05),而在人胃癌组织中HCaRG表达明显低于正常胃黏膜组织(P<0.05)。 结论: PPARγ配体罗格列酮能显著降低MNNG诱导的大鼠腺胃癌发生率,诱导HCaRG表达可能是罗格列酮预防胃癌发生机制之一。  相似文献   
8.
2009年12月4-6日,由中华医学会消化病学分会主办、广东省医学会承办的第九次全国消化疾病学术会议在广州白云国际会议中心隆重举行.在12月4日的消化病学院课程中,世界胃肠大会主席Richard Kozarek教授、中华医学会消化病学分会、肝病学分会及消化内镜分会的主任委员分别作了相关学科现况与进展的报告.  相似文献   
9.
目的:构建表达幽门螺杆菌(H.pylori)hpaA的重组减毒鼠伤寒沙门低 疫苗菌。方法:用基因工程的方法将hpaA基因克隆入原核表达质粒pTrc99A,并进行了基因测序。重组质粒经鉴定后再导入减毒鼠伤寒沙门氏菌SL3261,提取重组疫苗菌质粒,PCR和酶切鉴定,筛选阳性克隆。用SDS-PAGE电泳和Western blot进行HpaA表达和鉴定。结果:经PCR和酶切证实,构建了含hpaA的重组原核表达质粒pTrc99A-hpaA,并将后者成功转化了减毒鼠伤寒沙门氏菌。HpaA能在疫苗菌中以二聚体形式表达,HpaA量约占全菌体蛋白量的17%,Westem blot证实其有免疫原性。结论:构建了表达H.pylori hpaA的重组减毒鼠伤寒沙门氏疫苗菌,为探索制备H.pylori口服活疫苗尊定了基础。  相似文献   
10.
目的探讨由2种幽门螺杆菌(Hp)抗原组合的双价疫苗在防治Hp感染中的作用以及减毒鼠伤寒沙门菌作为传递Hp抗原的活疫苗载体的可行性.方法PCR技术扩增尿素酶A亚单位(ureA)和过氧化氢酶(katA)基因片段,构建表达UreA/KatA融合蛋白的重组质粒,重组质粒宿主菌经IPTG诱导,用SDS-PAGE和Westernblot分析UreA/KatA的表达情况.将该重组质粒转入减毒鼠伤寒沙门菌SL3261株中构建重组口服活疫苗株,经口服免疫C57BL/6小鼠,再用Hp悉尼株进行攻击,用快速尿素酶试验和细菌定量培养对胃粘膜中Hp的定植及生长情况进行观察.结果SDS-PAGE电泳图上显示1条相对分子质量(Mr)约108×103的新生蛋白带,占细菌总蛋白的5%,并能与抗GST抗体发生特异性反应.动物实验结果显示,经UreA/KatA双价疫苗免疫的小鼠能有效防御Hp的感染.结论表达UreA/KatA融合蛋白的双价减毒沙门菌疫苗株能诱导抗Hp保护性免疫反应,有望在Hp感染及其相关性疾病的防治中发挥积极作用.  相似文献   
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