大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用

目的 研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道损伤的保护机制.方法 将30只SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、ANP组和大黄素治疗组,每组10只.ANP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠造模,5.5 h后从十二指肠注入酚红,0.5 h后处死大鼠,测定小肠转运.取小肠组织做病理切片,HE染色观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色检测小肠核因子-κB(NF-κB)的活化;用酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β).结果 ANP组小肠转运较SO组降低(P<0.05),大黄素治疗组小肠转运较ANP组增加(P<0.05).SO组肠黏膜无异常,ANP组大鼠肠黏膜水肿、出血及炎症细胞浸润,大黄素治疗组大鼠肠黏膜轻度水肿,黏膜及黏膜下层血管扩张充血及炎症细胞浸润相对ANP组减轻.ANP组小肠黏膜细胞胞核NF-κB p65阳性表达量高于SO组(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低(P<0.05).ANP组小肠TNF-α、IL-1β含量较SO组增加(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低但高于SO组(P<0.05).小肠TNF-α、IL-1β与小肠转运呈负相关,r分别为-0.83、-0.76(P<0.05).结论 大黄素可增加小肠转运,抑制ANP大鼠小肠NF-κB活性,降低小肠TNF-α、IL-1β含量,减轻小肠病理损害.     

调胃承气汤灌胃与灌肠对肠源性脓毒症大鼠肠上皮细胞occludin和ZO-1蛋白表达的影响

【目的】观察和比较调胃承气汤灌胃与灌肠对肠源性脓毒症(GOS)大鼠肠黏膜屏障的影响。【方法】将48只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药灌胃高、低剂量组(分别给予调胃承气汤9.450、4.725 g/kg灌胃),中药灌肠高、低剂量组(分别给予调胃承气汤9.450、4.725 g/kg灌肠),每组8只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制GOS大鼠模型。各组在造模后2、10、24 h分别对应给药。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清降钙素原(PCT)、D-乳酸(D-LA)水平,逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)法检测小肠组织occludin、闭锁小带蛋白(ZO-1)基因及肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)基因表达水平,免疫组化法检测小肠组织occludin、ZO-1蛋白的表达,苏木素—伊红(HE)染色观察小肠病理组织结构的变化。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织结构有明显损伤,血清PCT和D-LA水平显著升高(P 0.01),小肠组织occludin、ZO-1基因相对表达水平明显下调(P 0.01),肝脏组织TNF-α、INF-γ基因相对表达水平显著上调(P 0.01),小肠组织occludin、ZO-1蛋白免疫组化阳性表达明显减少(P 0.05);与模型组比较,中药各治疗组能明显改善小肠的损伤程度,显著降低血清PCT和D-LA水平(P 0.05或P 0.01),上调小肠组织occludin和ZO-1基因相对表达水平,下调肝脏组织TNF-α和INF-γ基因相对表达水平(P 0.05或P 0.01),并且能提高小肠组织occludin和ZO-1蛋白免疫组化阳性表达(P 0.05或P 0.01);与灌胃组比较,中药灌肠组的治疗效果更为明显(P 0.05或P 0.01)。【结论】调胃承气汤可上调GOS模型大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1及下调体内炎性因子TNF-α、INF-γ的表达,从而修复肠黏膜屏障,治疗GOS,且灌肠疗法要优于灌胃疗法。     

调胃承气汤对肠源性脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

【目的】探讨调胃承气汤对肠源性脓毒症(GOS)大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及机制。【方法】将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,乌司他丁组,中药高、低剂量组,每组8只。除假手术组外,其余大鼠均采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制GOS大鼠模型。造模结束后2、10、24 h,中药高、低剂量组大鼠分别给予调胃承气汤(剂量分别为9.45、4.73 g/kg)灌胃,乌司他丁组大鼠给予腹腔注射乌司他丁(剂量为30 000 U/kg),假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃。最后一次给药0.5 h后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中白细胞介素6(IL-6)、内毒素(LPS)和肠型脂肪酸结合蛋白(iFABP)的含量。采用苏木素—伊红(HE)染色法观察小肠组织病理结构变化,免疫组化法检测小肠组织occludin蛋白的表达。【结果】与假手术组比较,模型组血清IL-6、LPS、iFABP水平显著提高(P 0.01),小肠组织occludin蛋白表达显著降低(P 0.01)。与模型组比较,乌司他丁组、中药高剂量组和中药低剂量组血清IL-6、LPS、iFABP水平显著降低(P 0.05或P 0.01),小肠组织occludin蛋白表达显著升高(P 0.01)。病理学观察发现,模型组小肠绒毛、黏膜间隙、固有层等结构产生严重异常,乌司他丁组、中药不同剂量组绒毛结构、黏膜间隙、固有层等结构相对完整。【结论】调胃承气汤可能通过上调小肠组织紧密连接蛋白occludin的表达,从而抑制细菌与内毒素引起炎性反应造成肠黏膜组织结构的损伤,进而对GOS大鼠肠黏膜屏障功能起到一定的保护作用。     

Toll样受体9信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的 探讨Toll样受体9(TLR9)信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能障碍发病过程中的作用.方法 24只SD大鼠随机分成观察组(n=18)和对照组(n=6).观察组采用牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管诱导SAP模型,对照组采用生理盐水代替牛磺胆酸钠胰胆管注射.观察组分别在造模后6、12、24h活杀,每个时间点活杀6只,对照组造模后24 h活杀,分别取回肠黏膜组织检测TLR9的表达情况和核因子-κB(NF-κB)的活性,取外周静脉血测定血清淀粉酶(AMS)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,取胰腺和小肠组织进行病理评分,比较两组各项指标的差异.结果 观察组各时间点小肠组织TLR9表达和NF-κB活性均显示高于对照组(P＜0.05),血清AMS、DAO、D-Lac、TNF-α和IL-6水平也明显高于对照组(P＜0.05),胰腺组织和小肠组织病理评分也明显高于对照组(P＜0.05).TLR9与NF-κB有较高的相关性(r=0.619,P＜0.05),NF-κB与TNF-α也有较高的相关性(r=0.683,P＜0.05).结论 TLR9信号通路通过调节炎症介质水平,在SAP大鼠的肠黏膜屏障功能障碍发病过程中起着重要作用.     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响. 方法 日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力.造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6 (IL-6)水平.动物于实验后死亡或第5 天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分.制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平. 结果 除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05).胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻.C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05). 结论 肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善.     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清和胰腺组织中炎性介质的影响

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量的影响及其意义.方法：选择标准Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（SO组）、ANP组和ANP＋OMT组, 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型.OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15 min腹腔内注射给药50mg·kg^-1·h^-1,共3次.动态观察同组不同时间（4、8、12、16 h）及不同组同时间的血清和胰腺组织中内毒素（ET）、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量变化,同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、大鼠24 h病死率及平均生存时间.结果： ANP组和ANP＋OMT组在4、8、12和16 h的血清和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10 （ANP组IL-10除16 h外）均显著高于SO组（P＜0.01～0.05）, 且ANP组和ANP＋OMT组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高（P＜0.05）;ANP组 IL-10水平随病程进展降低（P＜0.05）,ANP＋OMT组IL-10水平随病程进展增高（P＜0.05）.在相同时段除ET在ANP组和ANP＋OMT组差异无统计学意义外（P＞0.05）,ANP组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著高于ANP＋OMT组（P＜0.01）,而ANP＋OMP组IL-10水平（除4 h组外）显著高于ANP组（P＜0.01～0.05）.ANP组和ANP＋OMT组大鼠胰腺组织的病理变化无明显差异,但ANP＋OMT组大鼠24 h病死率显著低于ANP组（P＜0.05）,平均生存时间较ANP组显著延长（P＜0.05）.结论： OMT可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应,降低大鼠24 h病死率,延长平均生存时间.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺脏TNF-α变化及地塞米松干预作用

目的研究TNF-α在急性坏死性胰腺炎（Acute necrotizing pancreatitis，ANP）大鼠肺脏的变化和意义及地塞米松的干预作用。方法30只Wister大鼠随机分为ANP组、假手术组（S0组）、地塞米松处理组（DXM组），采用Western blot法检测肺脏TNF-α蛋白的表达，并测定PaO2、肺湿／干重（W／D）、血清淀粉酶（AMS）及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平；光镜下观察胰腺及肺脏病理改变。结果ANP组PaO2下降，W／D、AMS及血清TNF-α、IL-6明显升高，肺脏TNF-α蛋白表达上调，光镜下胰腺和肺脏明显损伤，地塞米松组TNF-α蛋白在肺脏的表达和IL-6的产生以及组织的损伤程度均低于其他组，而PaO2高于其他组。结论TNF-α参与了大鼠ANP时肺组织的损伤。地塞米松对ANP时肺组织损伤有保护作用，下调的TNF-α可能参与其保护作用。     

鹅去氧胆酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义

探讨鹅去氧胆酸（CDCA）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术（Sham）组,每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）、D-乳酸（D-Lac）、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL 法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果 与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P＜0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α）、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P＜0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P＜0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降（P＜0.05)。Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多（P＜0.05）;同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。     

肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨肠内营养联合中药干预对兔重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响。方法日本大耳白兔36只,随机分为3组(n=12):对照组(A组)、SAP组(B组)和SAP肠道干预组(C组),B、C两组采用胰管结扎联合胆汁注射法制成兔SAP模型,C组造模后滴注肠毒清和百普力。造模前及造模后6、12、24、72、120 h取静脉血测定并比较血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平。动物于实验后死亡或第5天处死动物,收集胰腺和小肠组织,观察胰腺和小肠组织病理学改变并进行病理学评分。制备小肠组织匀浆,测定并比较TNF-α、IL-6、和丙二醛(MDA)水平。结果除造模后120 h的IL-6水平,B、C组造模后各时点的血清AMY、TNF-α和IL-6水平均显著高于A组(P<0.05);造模12 h后的血清AMY水平、24 h后的血清TNF-α水平以及24 h和72 h的血清IL-6水平,C组均显著低于B组(P<0.05)。胰腺和小肠组织病理学改变以B组最为严重,C组较B组明显减轻。C组小肠组织中TNF-α、IL-6和MDA水平较B组显著降低(P<0.05)。结论肠内营养联合中药干预可抑制SAP炎症介质的释放,减轻肠黏膜损伤程度,从而保护肠黏膜屏障,有助于SAP的治疗及预后改善。     

湛江市2007年登革热监测结果

目的分析湛江市2007年登革热监测结果,为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、布雷图指数、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料,用EPI2002软件统计分析。结果2007年湛江市暴发2起登革热疫情,发病205例,男97例,女108例;抗登革热病毒IgG阳性率低,伊蚊幼虫孳生密度高峰在9月份,低谷在6-8月份,阳性容器以永久性容器为主。结论湛江市有登革热流行的自然、社会环境条件,人群普遍对登革热易感,8-9月是发动爱国卫生运动,清除伊蚊孳生地,预防、控制登革热流行的适当时机。     

惠州市车间空气中有毒物检测结果分析

目的 了解惠州市电子、五金、电镀等企业生产车间中有毒物污染情况，以便提出有效的预防措施。方法根据中华人民共和国国家标准中气相色谱法、原子吸收分光光度法、分光光度法对车间空气中有毒物质进行检测。结果2003～2004年共检测车间空气样品3625份，舍格3511份，总合格率为96．8％。其中锰尘舍格率最低，为82．2％；其次是三氯乙烯91．0％，氰化氢93．4％，甲苯97．1％，硫酸97．2％，铅烟98．2％，正己烷99．2％。苯99．3％，二甲苯99．6％，其他合格率为100％。结论惠州市部分电子、五金、电镀企业车间空气中有毒物的浓度较高，应改善生产车间的通风设施，做好工人的个人防护。     

2005年汕头市登革热定点监测结果分析

目的 通过定点监测为汕头市登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料，用EPI2002软件统计分析。结果2005年汕头市无登革热疫情，抗登革热病毒IgG、IgM阳性率低，伊蚊幼虫孳生密度高峰在6、8、9、10月份，低谷在4、7、11月份，孳生情况随着月平均降水量、平均气温变化而变化；孳生场所以农村、暂时性容器为主。结论汕头市有登革热流行的自然、社会环境条件，人群普遍对登革热易感，8～10月是发动爱国卫生运动，清除伊蚊孳生地，预防、控制登革热流行的适当时机。     

2007～2009年铜陵市人民医院产科抗生素应用分析

目的了解产科抗生素的应用情况并评价其合理性以加强临床使用的管理。方法随机抽查铜陵市人民医院2007～2009年产科出院患者病历中的抗生素使用情况,进行回顾性的调查统计分析。结果抗生素使用率达67%,头孢类药物是主要种类,以单独用药情况最多;多数品种DUI接近1。结论该院产科抗生素使用基本合理,但尚须建立有效的监管制度,控制过度使用。     

广东高州市2005年医疗机构消毒质量监测分析

目的评价辖区内医疗机构消毒灭菌质量，督促各医疗单位提高消毒灭菌效果，防止医源性感染的发生。方法对辖区内的医疗单位已消毒或灭菌的用品进行抽样检测，将检测结果进行统计学分析。结果这次采集使用中消毒液、无菌器械、物体表面、手术室空气和医务人员手共3556份，检测达卫生标准2955份，符合率为83、10％，不同样品检测达卫生标准百分率依次为97．37％、95．56％、86．25％、75．41％和62、49％。结论高州市医疗机构消毒灭菌质量用卫生指标评价，卫生站的符合卫生标准率低于医院，手术室空气和医务人员手的监测合格率低于使用中消毒液和无菌器械。     

食品中氯霉素测定方法的应用研究

目的探讨ELISA检测法检测食品中氯霉素的可行性。方法采用国际上先进的ELISA检测法和酶标读数仪定量检测，并与高效液相色谱-电喷雾串联质谱法（HPLC—MS／MS）比较。结果氯霉素含量为0．05～0．20ug／kg之间，CV％为2．5％～5％，回收率为85．0％～110．0％，标准曲线r=-0．992～-0．999。结论ELISA法具有灵敏度高，干扰少，测定步骤简便、快速。操作安全，设备投资少，测定结果准确可靠。     

湖南侗族嘴部活体观测

目的　探讨湖南侗族成年人嘴部的形态特征 ,为体质人类学研究积累资料。方法　用活体观测方法对 2 64例成年侗族人嘴部进行活体研究。结果　得出了湖南侗族嘴部 3项观察值和 6项测量值 ,以及口裂高、宽指数及其分型。结论　湖南侗族嘴部有其独特的特征。     

广东省2007年部分地区儿童麻疹免疫水平监测结果分析

目的了解广东地区儿童麻疹免疫水平,客观评价人群麻疹免疫状况,为调整策略并改进工作提供依据。方法采取分层整群抽样法抽取南海、盐田、饶平、乳源、德庆、遂溪6个县4个年龄组1376名儿童,对其麻疹抗体水平进行检测。结果6个地区麻疹IgG抗体总阳性率为96．9％,麻疹IgG抗体总保护率为80．2％,总抗体几何平均浓度（GMC）为1515mIU／ml;不同地区儿童麻疹抗体阳性率、保护率和抗体几何平均浓度（GMC）均有显著性差异;年龄别儿童麻疹抗体阳性率差异无显著性,但麻疹保护率和抗体几何平均浓度（GMC）存在显著性差异;外地与本地儿童麻疹抗体阳性率、保护率和抗体几何平均浓度（GMC）均显示无显著性差异。结论结果显示调查地区抗体总阳性率维持高水平,但珠江三角洲经济发达地区常规免疫工作质量要好于非珠江三角洲经济欠发达地区;麻疹复种工作可有效减少免疫空白儿童,维持人群麻疹高免疫水平;居住时间较长的流动儿童可以获得高的麻疹免疫水平,结合麻疹发病情况,需重点关注居住时间较短的流动儿童免疫状况。     

2005年广西流动人口疟疾监测结果分析

目的了解广西流动人员疟疾流行现状,进而提出针对性防治措施。方法收集全区网络直报疫情资料和各级疾病预防控制机构疟疾监测数据进行分析。结果2005年广西流动人口发热病人平均疟原虫阳性率为0·33%。80·62%的病人为本地居民外出到疟疾流行区务工感染所致。以从事护林/砍伐比例最高,占44·19%。结论加强返乡流动人口疟疾监测是巩固广西疟疾防治的关键所在。     

深圳市南山区2005年流感监测结果初步分析

目的探讨深圳市南山区2005年流感流行规律，为有效防制提供依据。方法通过流行病学、血清学和病原学监测，对深圳市南山区流感流行情况进行分析。结果2005年流感样病人数在全年各月有明显变化，4月、5月、9月份流感病人相对较多，10月份流感病人相对较少；0-岁组、5-岁组流感样病人明显较多，分别占总流感样病人数的43．4％、25．0％；2005年共分离到毒株56株，分离率为12．0％，其中H3N2亚型44株，占78．6％，H1N1亚型6株，占10．7％，B型毒株6株，占10．7％，其中5株B型毒株为9月分离。人群中A型、B型流感抗体的阳性率分别为92．9％、70．9％。结论2005年深圳市南山区流感疫情相对较为平静，H3N2型毒株为流感流行的优势毒株，B型流感病毒的流行有增强的趋势，监测结果显示流感病毒优势毒株如不发生大的变异，与目前深圳市使用的疫苗株型别基本相同，则近期不会发生流感较大规模的流行。