硝苯地平和SK&F 96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主动脉血管环收缩效应的影响

目的探讨介导Ca2+池操纵性Ca2+内流的Ca2+通道特性.方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约2.5 mm,用张力换能器记录主动脉环收缩反应.结果 (1)cyclopiazonic acid(CPA,1～100 μmol.L-1)以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应(收缩峰和平台),10 μmol.L-1为最大效应浓度.(2)SK&F 96365(1～60 μmol.L-1)以浓度依赖性抑制CPA触发血管环收缩平台.(3)硝苯地平1 μmol.L-1阻断电压依赖性Ca2+通道后,SK&F 96365 30 μmol.L-1仍能抑制CPA触发血管环收缩平台.结论电压依赖性Ca2+通道和Ca2+池操纵性Ca2+通道介导了CPA触发的大鼠主动脉环平滑肌的收缩反应.     

Janu2亚型酪氨酸激酶在环匹阿尼酸触发的大鼠主动脉血管环收缩效应中的作用

目的　探讨 Janu2亚型酪氨酸激酶在 Ca2 + 池操纵性 Ca2 + 内流中的作用。　方法　记录大鼠主动脉环收缩反应。　结果　 (1)不同剂量 Janu2亚型酪氨酸激酶抑制剂 tyrphostin AG4 90 (AG4 90 ,1～ 30μmol/ L )以浓度依赖性抑制环匹阿尼酸 (CPA)触发的大鼠主动脉血管环收缩持续相。 AG4 90的最大作用浓度为 10μmol/ L ,抑制率为 4 9%± 12 %。 (2 ) 10μm ol/ L AG4 90可显著抑制高 KCl触发的大鼠主动脉血管环收缩反应。 (3) 10μm ol/ LAG4 90和 1μm ol/ L硝苯地平对 CPA触发收缩反应的抑制作用存在部分重叠。　结论　 CPA触发平滑肌的收缩过程中 ,蛋白质 Janu2亚型酪氨酸激酶参与了开启电压依赖性 Ca2 + 通道和受体操纵性 Ca2 + 通道的信号转导过程     

环匹阿尼酸对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度的影响

目的研究环匹阿尼酸(CPA)对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞(PVSMC)细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响及可能机制。方法原代培养大鼠远端PVSMC,并通过形态学和免疫荧光染色鉴定,利用荧光显微镜和InCyte细胞内钙浓度检测系统观测高钾(60 mmol/L KCl)溶液及CPA对PVSMC的[Ca2+]i影响。结果原代培养的PVSMC表现出典型血管平滑肌细胞生长特征,并对平滑肌α-actin免疫荧光染色呈阳性反应;高钾溶液使PVSMC的[Ca2+]i显著升高,5μmol/L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca2+]i对高钾溶液的反应;10μmol/LCPA能使含5μmol/L硝苯地平的无钙Krebs溶液孵育的PVSMC的[Ca2+]i短暂小幅升高,恢复细胞外Ca2+至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA能使含5μmol/L硝苯地平的Krebs溶液孵育的PVSMC的[Ca2+]i迅速升高。结论 CPA能够使大鼠远端PVSMC的[Ca2+]i升高,其机制可能与Ca2+从肌浆网释放,并诱发细胞外Ca2+通过钙池操纵性钙通道(SOCC)内流有关。     

SKF96365和氯化镍对环匹阿尼酸诱导的大鼠PASMC［Ca2＋］i升高的影响

目的：研究SKF96365和氯化镍（NiCl2）对环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMC）内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）变化的影响。方法培养大鼠PASMC,运用荧光显微镜和InCyte细胞内钙浓度检测系统观测CPA、SKF96365和NiCl2对PASMC[Ca2＋]i的影响。结果含5μmol／L硝苯地平的无钙Krebs溶液孵育PASMC,10μmol／LCPA使PASMC[Ca2＋]i短暂小幅升高,恢复细胞外Ca2＋至2．5mmol／L后,10μmol／LCPA使PASMC[Ca2＋]i迅速显著升高;50μmol／LSKF96365和500μmol／LNiCl2均能明显抑制10μmol／LCPA引起的PASMC[Ca2＋]i升高,但对高钾（60mmol／LKCl）溶液引起的PASMC[Ca2＋]i升高无影响。结论CPA可致大鼠PASMC[Ca2＋]i升高,且能被SKF96365和NiCl2阻断,提示CPA可能诱发细胞外Ca2＋经钙池操纵性钙通道（SOCC）内流,SKF96365和NiCl2能选择性抑制SOCC活性使经SOCC的Ca2＋内流减少。     

反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin触发 的Ca2+ 运动的影响

 【目的】 研究反义ClC-3寡核苷酸对Thapsigargin (TG)触发的Ca2+ 运动的影响。【方法】 在PC12 细胞中转染反义ClC-3寡核苷酸,利用生物荧光影像分析系统测定胞浆Ca2+ 技术探讨ClC-3寡核苷酸对TG触发的Ca2+ 运动的影响。【结果】 与对照组相比,反义寡核苷酸转染对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+ 释放量的Ratio值无显著影响(P>0.05)?但使Ca2+ 内流量明显升高(P<0.05)?Ca2+ 池操纵性Ca2+ 通道(store-operated Ca2+ channels, SOCC)阻断剂SK&;F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的PC12细胞Ca2+ 内流,但与随义?正义寡核苷酸转染组相比, SK&;F96365对反义转染组细胞Ca2+ 内流的抑制作用明显增强(P<0.05)。【结论】 ClC-3蛋白参与TG触发的Ca2+ 池操纵的Ca2+ 内流(store-operated Ca2+ entry,SOCE),但对细胞静息钙水平及钙释放过程没有影响。     

地塞米松快速抑制大鼠背根神经节细胞中ATP所致的钙升高

目的 通过观察地塞米松对大鼠背根节神经元中ATP所致的细胞内游离钙离子浓度(intracellular calcium concentration,[ca2+]i)升高的影响,了解糖皮质激素是否通过非基因组作用影响初级感觉神经元的兴奋性.方法 分离、培养大鼠背根神经节细胞,采用激光共聚焦技术观察地塞米松对培养神经元ATP所致的[Ca2+]i升高的影响.结果 ATP(100 μmol/L)可导致背根节神经元[Ca2+]i升高,是由P2X受体介导细胞外Ca2+内流所致;地寨米松预孵育5 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高,地塞米松的抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(10 μmol/L)、蛋白激酶A抑制剂H-89(10 μmol/L)所阻断.结论 地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内蛋白激酶A信号途径可显著抑制大鼠背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高.糖皮质激素可通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X受体功能而参与痛觉的调制.     

丙泊酚对人子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网钙释放功能的影响

目的观察丙泊酚对足月产妇子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网Ca2+释放功能的影响,探讨其抑制子宫平滑肌收缩功能的可能机制。方法取正常孕足月待产的子宫平滑肌组织,胶原酶消化法培养子宫平滑肌细胞。①40个孔板中活性良好的子宫平滑肌细胞随机等分为4组(n=10):对照组(C组)、低浓度丙泊酚组(P1组)、中浓度丙泊酚组(P2组)、高浓度丙泊酚组(P3组),用Fluo-3AM钙荧光指示剂染色后,分别给予Hank液、10μmol/L丙泊酚(终浓度)、50μmol/L丙泊酚、250μmol/L丙泊酚处理20 min,然后加入40 mmol/L氯化钾,每个孔板在激光共聚焦显微镜下随机选定10个子宫平滑肌细胞,利用图形分析软件分析细胞内钙荧光强度,取钙荧光强度峰值的平均值反映子宫平滑肌细胞游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。②再以20 mmol/L咖啡因代替氯化钾,其余处理及分组同前。结果①与基础值比较,各组加入丙泊酚后子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05),加入氯化钾后[Ca2+]i均升高(P<0.01);与C组相比,加入氯化钾后P1组子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05),P2组和P3组加入氯化钾后[Ca2+]i明显低于C组(均P<0.01),且P3组[Ca2+]i低于P2组(P<0.05)。②与基础值比较,各组加入丙泊酚后子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(均P>0.05),加入咖啡因后[Ca2+]i升高(P<0.01);加入咖啡因后各组子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可浓度依赖性地抑制足月产妇子宫平滑肌细胞电压依赖型钙通道开放而减少Ca2+跨膜内流,而对肌浆网Ryanodine型Ca2+释放功能无明显影响。     

三七皂甙单体2A-1-1对高血压患者血小板钙内流的影响

目的　观察三七皂甙单体2A - 1 - 1对高血压患者血小板钙内流的影响,并探讨其对血小板受体操纵性钙通道(ROC)的作用。方法　采用Fura - 2 Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙离子浓度( [Ca2 + ]i)技术,以Nifedipine为对照观察2A - 1 - 1体外对环匹阿尼酸(CPA)介导的高血压患者血小板钙内流变化。结果　高血压患者血小板静息钙和钙内流均高于正常人(P <0 .0 5 ) ;2A - 1 - 1 ( 5、1 0、2 0 μmol L)可抑制CPA介导的高血压患者血小板钙内流(P <0 .0 5或0 .0 1 ) ;Nifedipine( 2 0 μmol L)不能抑制CPA介导的高血压患者或正常人血小板钙内流(P >0 .0 5 )。结论　2A - 1 - 1可能通过抑制高血压患者血小板ROC ,减少钙内流,从而降低其血小板活性。     

尼氟灭酸对糖尿病人血小板胞浆游离钙及聚集功能的影响

【目的】探讨糖尿病人血小板胞浆游离钙([Ca2+]i)、血小板聚集率变化及氯通道阻断剂尼氟灭酸对其的影响。【方法】用Fura-2荧光测钙技术检测血小板[Ca2+]i,血小板聚集仪检测血小板聚集率,观察氯通道阻断剂尼氟灭酸、钙通道阻断剂硝苯地平及两者联合对糖尿病人的血小板[Ca2+]i、血小板聚集率的作用。【结果】①糖尿病人血小板聚集率为(74.9±13.7)%,高于正常人(P<0.05);糖尿病人的静息血小板[Ca2+]i值、钙释放、钙內流分别为(124．5±38．1)nmol／L、(497．1±95．1)nmol/L、(354.3±75.0)nmol/L,均高于正常人(P均<0.05);②尼氟灭酸及硝苯地平抑制血小板钙内流呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)的尼氟灭酸(50μmol/L)对糖尿病人血小板钙内流的抑制率为(54.7±14.5)%,对血小板聚集率的抑制率为(32.3±21.4)%;IC50的硝苯地平(7.5μmol/L)对糖尿病人血小板钙内流的抑制率为(17.9±11.9)%,对血小板聚集率的抑制率为(32.3±20.4)%;③尼氟灭酸联合硝苯地平对糖尿病人血小板钙有抑制作用,联合作用时尼氟灭酸对钙内流抑制率为(51.9±12.8)%;硝苯地平对钙内流抑制率为(12.4±8.5)%(P均<0.05),两者间不存在交互效应。【结论】糖尿病人血小板聚集率、静息血小板[Ca2+]i及钙运动均高于正常人,血小板呈高反应状态。尼氟灭酸可抑制糖尿病人血小板聚集和钙内流,可能与血小板膜存在对尼氟灭酸敏感的氯通道有关。尼氟灭酸与硝苯地平联合对糖尿病患者的血小板钙运动无协同及遏制作用。     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板聚集和胞浆游离钙的影响

[目的]探讨血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板聚集和血小板[Ca2+]i的影响.[方法]比浊法测定PAG;采用Fura-3/AM荧光探针标记血小板胞浆钙离子,使用共聚焦显微镜观察单个血小板荧光强度的变化,计算机图像系统分析血小板[Ca2+]i的变化.[结果]凝血酶(0.03 U/mL)为激动剂时,血小板PAG(M)为(78.2±12.4)%.在所取的62.5～1 000μmol/L RGDS内的5种浓度下,RGDS可呈浓度依赖性地抑制凝血酶诱导的PAG(M).正常人静息血小板[Ca2+]i荧光强度值为376.1±70.5;凝血酶(0.03 U/mL)激动的血小板[Ca2+]i荧光强度值升高为977.9±108.8;GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS(250 μmol/L)对静息血小板的[Ca2+]i荧光强度值无抑制作用;GPⅡ b/Ⅲa受体拮抗剂RGDS(250μmol/L)作用于血小板后,凝血酶(0.03 U/mL)激动的血小板[Ca2+]i荧光强度值升高受到抑制,抑制率为(9.37±7.5)%.[结论]凝血酶(0.03 U/mL)可以引起血小板的聚集和血小板[Ca2+]i的升高.GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS可以抑制凝血酶(0.03 U/mL)引起的血小板聚集和[Ca2+]i的升高.     

重楼对宫颈癌细胞钙信号的影响

为探讨重楼对宫颈癌(Hela)细胞钙信号的影响及其抗癌作用机理。利用荧光染料Fura-2在细胞内能与游离钙结合，在一定波长光的激发下可发出荧光的特性，根据荧光的强度来检测游离钙浓度的变化，结果显示重楼可提高细胞内游离钙的浓度。     

改良的适合膜片钳试验的血管内皮细胞处理方法

目的 建立一种简便的、适合膜片钳试验的人脐静脉内皮细胞(ECV304)处理方法,并在培养的细胞上观察其钙激活钾通道(Kca)特性.方法 采用改良的内皮细胞培养方法,用单通道记录法记录内皮细胞Kca电流.结果 内皮细胞在光镜下呈梭形,并可以检测到细胞膜上的Kca电流.结论 本方法改良了传统的内皮细胞培养方法,能在较短时间内完成膜片钳通道记录,是一种适合膜片钳试验的处理方法.     

大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞钙通道亚型研究

目的　研究大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞钙离子通道的亚型。方法　利用全细胞膜片钳技术 ,在维持电压 - 70m V的条件下 ,给予细胞 4 0 ms,从 - 6 0 m V到 +6 0 m V的序列除级方波 ,阶跃 10 m V,引导出钙通道电流 (ICa) ,观察不同类型钙通道阻滞剂对 ICa的影响。结果　用 10 μmol/ L 硝苯地平 (NIF)、 1μm ol/ Lω- conotoxin GVIA和 10 0 nmol/Lω- agatoxin IVA灌洗细胞 10 m in,对 ICa有明显的抑制作用 ,抑制率分别为 (44 .6± 2 .0 ) %、 (31.3± 2 .0 ) %和 (2 0 .6± 2 .0 ) %。结论　在大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞中 ,L 型钙通道是主要的 ,同时也存在 N型和 P/ Q型钙通道     

钙通道在大鼠逼尿肌不稳定膀胱中的表达及变化

目的　探讨电压依赖钙通道与逼尿肌功能变化之间的关系。方法　根据膀胱压力容积测定结果将动物分为稳定组 ( 2 9只 )和不稳定组 ( 9只 ) ,其中稳定组分为BOO( 11只 )、SCI模型 ( 9只 )和对照组 ( 9只 ) ,通过RT PCR技术测定逼尿肌中L型和T型钙通道mRNA表达及变化。结果　正常大鼠中逼尿肌不稳定发生率为 2 4.3 %。L型和T型钙通道在逼尿肌中均有表达。正常对照组膀胱逼尿肌L型钙通道mRNA含量明显多于T型钙通道mRNA ,两者之比约 2 .1∶1;BOO组、SCI组和不稳定组中L和T型mRNA含量均有不同程度增加 ,T型钙通道mRNA增加更明显 (P <0 .0 1) ,两者比值明显缩小 ,分别为 1.5 3、1.41和 1.83。结论　钙通道的表达增加可能是导致平滑肌细胞自发性除极易化、兴奋性增高、引起逼尿肌不稳定的重要原因 ,其中T型钙通道起着重要的作用     

不同潮气量机械通气大鼠血清对血管内皮细胞钙激活钾通道的影响

目的:研究不同潮气量机械通气大鼠血清对血管内皮细胞钙激活钾通道(KCa通道)的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为A组(麻醉后不做任何处)和B、C组(麻醉后行气管切开插管并分别给予不同潮气量(VT)的机械通气4h.B组VT10mL/kg,C组40 mL/kg),通气结束后取各组大鼠血清,分别刺激已培养好的人脐静脉内皮细胞(ECV304)30 min,利用细胞贴附式膜片钳观察KCa通道的变化.结果:B、C组内皮细胞KCa通道开放率明显上升,且以C组最为明显.结论:不同VT机械通气大鼠血清对ECV304 KCa通道的开放、关闭具有一定的影响.     

敲除Annexin A7基因的小鼠早期胚胎心肌细胞钙稳态正常

目的:研究Annexin A7在早期胚胎发育过程中对钙平衡调节的作用. 方法: 利用钙成像技术和膜片钳技术检测敲除Annexin A7小鼠的早期胚胎心肌细胞的钙平衡以及相应的离子通道的特性. 结果: 在胚胎心肌细胞发育的早期,敲除Annexin A7小鼠胚胎心肌细胞的静息钙(340/380荧光比例 0.78±0.02)、钙峰值(340/380荧光比例1.28±0.05)和正常细胞的值相似;动作电位(APD90 242.7±43.7 ms、最大去极化电位56.8±1.7 mV)以及L-型钙电流密度(14.1±2.5 pA/pF)和正常细胞的相似,并且钙电流能被碳酰胆碱减小(51.7±8)%,也和正常细胞相似. 结论: 敲除Annexin A7基因的小鼠早期胚胎心肌细胞具有正常的钙稳态以及正常的离子通道.     

卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌肌浆网Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的影响

目的 探讨B受体阻滞剂卡维地洛干预慢性心衰对心肌肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+泵活性和Ca2+释放通道(Type 2 Ryanodine receptor,RyR2)密度的影响及意义.方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以大剂量卡维地洛(60 mg·kg-1·d-1)进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量(Bmax)及Kd值.结果 与假手术组(SH组)相比,心衰组(HF组)左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室压力上升、下降最大速度(+dp/dmax、-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),卡维地洛(Carv组)LVEDP显著低于心衰组(P<0.01),+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于心衰组(P<0.01);心衰组心肌SR Ca2+泵活性、[3H]-ryanodine与RyR2最大结合量Bmax显著低于假手术组(P<0.01),卡维地洛组显著高于心衰组(P<0.01),3组Kd值差异不显著(P>0.05).结论 大剂量卡维地洛长期干预心梗后慢性心衰,能够改善心肌SR Ca2+泵活性,增加RyR2密度,并改善心肌舒缩功能.     

IgA肾病患者肾组织内电压依赖性Ca^2＋通道和高通透性Ca^2＋激活钾通道mRNA的表达

目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织内电压依赖性Ca2 通道(VOCC)和高通透性Ca2 激活钾通道(BKCa)mRNA表达情况,以评价VOCC和BKCa通道mRNA表达与IgAN患者肾脏病理损害的相关性。方法提取对照组(n=11)和IgAN患者(n=25)肾组织总RNA,以RT-PCR方法检测VOCC和BKCa mRNA表达量,同时将IgAN患者肾活检组织的一部分进行病理诊断和病理损害评分,病理损害评分采用Katafuchi半定量法。结果与对照组比较,IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA的表达均呈显著增高(P<0.05);IgAN患者肾组织内VOCC mRNA表达与病理损害总积分、肾小球系膜细胞增生程度均呈正相关(r=0.6962,P<0.01;r=0.4220,P<0.05),而与肾小球系膜基质增多和肾小球硬化程度无相关性(P>0.05);IgAN患者肾组织内BKCa mRNA表达与病理损害总积分呈正相关(r=0.5582,P<0.05),而与肾小球系膜细胞增生程度、肾小球系膜基质增多以及肾小球硬化程度均无相关性(均P>0.05)。结论IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa mRNA表达异常,两种通道蛋白的mRNA表达异常与肾小球组织病理损害总积分呈一定程度正相关,提示IgAN患者肾组织内VOCC和BKCa的表达情况,可作为IgA肾病进展与否的指标。     

小鼠脑动脉平滑肌钙激活钾通道基本特性和动力学调控研究

目的采用膜片钳技术记录小鼠脑动脉平滑肌细胞上的大电导钙激活钾通道(BKCa)和自发瞬时外向电流(STOCs),研究了其基本特性以及钙离子对通道动力学的调控。方法采用两步法急性酶分离小鼠脑动脉,得到单个平滑肌细胞。使用200μg/mL两性霉素B为穿孔剂进行穿孔全细胞膜片钳实验,包括全细胞宏观电流记录和STOCs记录,采用inside-out和outside-out构型进行单通道电流记录。结果 BKCa宏观电流和STOCs能够被BKCa的特异性阻断剂IbTX(200nmol)阻断。BKCa单通道具有明显电压依赖性(半数最大激活电压V1/2=78.09mV)、K+选择性和钙敏感性(Ca2+解离常数Kd=0.881μmol),能够被胞外IbTX阻断。胞内Ca2+调控通道动力学特性主要表现为减少了开放时间常数,促进了通道由关闭向开放的转变。结论 BKCa宏观电流和STOCs非常容易记录,单通道活性好,具有BKCa的电生理学特性。小鼠脑动脉平滑肌是研究BKCa功能活动和血管活性药物作用机制的良好实验标本。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。