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1.
2.
3.
目的:通过研究原发性高血压患者WNK1激酶( with no lysine kinase 1)-STE20相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶( Ste20-related proline/alanine-rich kinase,SPAK)信号通路的表达水平,以及低钠高钾饮食干预后表达水平的变化,探讨其在原发性高血压中的致病作用。方法:75名未经治疗的高血压患者经低钠高钾饮食干预1个月,通过Realtime PCR对干预前后外周血中的WNK1和SPAK的mRNA表达水平进行检测,并观察受试者血压、血尿生化指标变化。结果:高血压患者组外周血中WNK1和SPAK mRNA水平的表达较健康志愿者组明显升高,低钠高钾饮食干预后信号通路的表达则较基线期明显下降。统计学分析表明WNK1激酶的表达水平与血压之间存在相关性。结论:WNK1-SPAK激酶通路的表达异常可能参与原发性高血压的发病,饮食结构的变化可通过改变WNK1-SPAK-NCC信号通路的表达而调节血压。  相似文献   
4.
目的通过多中心前瞻性临床平行随机对照的方法,观察益肾泄浊方内服外用治疗IV期糖尿病肾病的有效性和安全性,并从炎症细胞因子和肾脏血流动力学指标角度探讨其作用机理。方法选择糖尿病肾病IV期(脾肾气虚、湿浊瘀阻型)患者150例,被随机分为采用西医治疗的对照组和中西医结合内服外用的治疗组,进行为期8个月的临床治疗观察(治疗组最后2个月单用西药),观察记录二组患者治疗前后中医临床症候和有关实验室指标的变化。结果 (1)二组患者治疗前一般情况和有关实验室指标无明显差异。(2)对照组和治疗组分别有71例和70例完成了研究,总有效率分别为60.6%和75.7%,中医证候积分分别为29.2±8.1和25.6±6.8,均有统计学差异(P0.05)。二组患者发生终点事件以及临床副作用的比例均无明显差异。(3)治疗组治疗6个月后24小时尿蛋白定量、肾功能指标和炎性细胞因子(TGF-β1、MCP-1、TNF-α)较治疗前明显好转,均有统计学差异(P0.05),在停用中药继续西药治疗随访2个月后,上述各项指标虽较治疗6个月时有一定程度的恶化,但仍好于西药组。(4)对照组治疗前后上述指标无明显好转,甚至变坏。结论益肾泄浊方内服外用一体化治疗能明显改善IV期糖尿病肾病患者的中医症候,延缓肾功能衰竭。其作用机理可能与改善肾脏血流动力学和相关炎症因子水平有关。  相似文献   
5.
也页目的:探讨尿白细胞介素-17(IL-17)检测对评估IgA肾病(IgAN)病情严重程度和治疗疗效中的价值。方法:应用酶联免疫吸附法( ELISA)检测79例原发性IgAN患者治疗前后的尿IL-17水平,分析患者治疗前尿IL-17水平与临床指标、牛津病理分型[系膜细胞增生( M)、内皮细胞增生( E)、节段硬化或黏连( S)和肾小管萎缩/间质纤维化( T)]的相关性;比较不同治疗方案下患者治疗前后尿IL-17水平的变化以及与疾病转归的关系。结果:IgAN患者治疗前尿IL-17的水平较正常对照显著升高并且与尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白( NGAL)的水平和24 h尿蛋白呈正相关、与eGFR呈负相关。根据牛津病理分型,E1组患者的尿IL-17水平显著高于E0组,T1组和T2组患者的尿IL-17水平分别显著高于T0组,M0组与M1组、S0组与S1组、T1组与T2组的尿IL-17水平差异均无统计学意义。治疗6个月后,在单用血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)治疗的患者中治疗显效组的尿IL-17水平较治疗前显著下降,而治疗无效组的尿IL-17水平较治疗前无显著下降;ACEI联合糖皮质激素治疗的患者中治疗有效组和无效组在治疗后的尿IL-17水平较治疗前均显著下降。结论:尿IL-17水平在评估IgAN患者的病情和疗效预判方面具有潜在的临床实用价值。  相似文献   
6.
目的探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性与上海地区IgA肾病(IgAN)遗传易感性及临床病理表现的相关性。方法选取上海地区经肾穿刺病理活检证实为IgAN患者105例和健康对照者120例,采用聚合链式反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测AGT M235T基因多态性,并比较不同基因型患者临床病理表现之间的相关性。结果 105例IgAN肾病患者的AGT M235T基因多态性与正常对照相比,基因型分布频率差异无统计学意义;年龄、性别、血压、血清肌酐、24 h尿蛋白定量、初始的估算肾小球滤过率(eGFR)值等临床指标与AGT M235T基因型无相关性;病理资料显示AGT M235T各基因型病理表现无相关性。结论 AGT M235T基因多态性与IgAN患者无显著相关性。  相似文献   
7.
目的观察白细胞介素17(IL-17)在IgA肾病患者肾组织的表达,探讨IL-17在IgA肾病中的临床及病理意义。方法选择51例IgA肾病患者肾组织活体检查采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术进行病理学积分和检测IL-17的表达,同时检测51例IgA肾病患者中30例外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-17、转化生长因子β1(TGF-β1)、IL-6、IL-23、IL-βmRNA的表达。结果正常肾组织中未见IL-17表达。51例IgA肾病患者中,21例肾小管上皮细胞胞质IL-17表达阳性,2例肾间质淋巴细胞IL-17表达阳性,总阳性率为45.10%;并且随着肾小管间质病变加重,IL-17的表达逐步增多。IgA肾病患者PBMCs中IL-17、IL-6、IL-23、IL-1βmRNA的表达较正常人显著升高(P〈0.01),TGF-β1mRNA的表达与正常人比较无统计学差异(P〉0.05),IL-17mRNA与TGF-β1、IL-β1mRNA的表达呈正相关(r=0.67、0.71,P〈0.05)。IgA肾病患者肾小管间质IL-17的表达水平与尿位相畸形红细胞计数、肾小管间质病理积分呈正相关(r=0.60、0.67,P〈0.05),IL-17mRNA的表达与血肌酐呈正相关(r=0.66,P〈0.05)。结论IgA肾病患者肾小管间质及外周血中IL-17表达增高,并与临床及病理预后指标密切相关,提示IL-17可能是参与IgA肾病发病及进展的因素之一。  相似文献   
8.
肾病患者一个常见的临床症状就是水肿。肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织疏松的部位,如眼睑或颜面部、足踝部,以晨起明显,严重时可波及下肢及全身。肾性水肿软且容易移动,临床上呈可凹陷性浮肿,即用手指按压水肿的皮肤可出现凹陷。  相似文献   
9.
目的研究CD4+Foxp3+调节性T细胞(CD4+Foxp3+Treg)及亚群在成人微小病变肾病(MCD)患者外周血CD4+T细胞中的分布,探讨CD4+Foxp3+Treg参与MCD发病的可能机制。方法以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+Foxp3+Treg及亚群占CD4+T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达。设立正常对照。结果流式细胞检测显示CD4+Foxp3+Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA+Foxp3low(Ⅰ区,静息期Treg)、CD45RA-Foxp3high(Ⅱ区,活化Treg)和CD45RA-Foxp3low(Ⅲ区)。MCD组Ⅰ区+Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比显著低于对照组(P〈0.01)。MCD组PBMCs中Foxp3mRNA表达较对照组下调(P〈0.05),RORcmRNA表达较对照组上调(P〈0.05),IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达均显著高于对照组(P〈0.05和P〈0.01)。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比呈显著负相关(r=-0.81,P〈0.05)。结论成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。  相似文献   
10.
核素^99mTc—DTPA测定GFR与公式估算GFR的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨核素^99mTc—DTPA测定GFR与MDRD公式、简化MDRD公式估算GFR的相关性。方法:178例CKD患者,用核素^99mTc—DTPA测定GFR,同时测定血清肌酐、尿素氮和白蛋白,根据年龄和性别分别用MDRD和简化MDRD公式估算GFR。结果:核素^99mTc—DTPA测定的GFR与MDRD公式估算的GFR有显著性差异,P=0.0001,MDRD公式高估了GFR;核素^99mTc—DTPA测定的GFR与简化MDRD公式估算的GFR亦有显著性差异,P=0.0001,简化MDRD公式低估了GFR;MDRD公式估算的GFR与核素^99mTc—DTPA测定的GFR呈正相关,r=0.8292,P〈0.01;简化MDRD公式估算的GFR与核素^99mTc—DTPA测定的GFR值呈正相关,r=0.8277,P〈0.01。结论:MDRD公式、简化MDRD公式估算的GFR与核素^99mTc—DTPA测得的GFR有差异,需进一步校正后用于估算GFR。  相似文献   
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