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1.
目的:旨在探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸联合小剂量茶碱治疗轻中度稳定期COPD患者的疗效及安全性。方法:将133例稳定期轻中度COPD患者随机分为试验组63例和对照组70例,试验组服用茶碱缓释片(0.1 g,每12小时一次)+N-乙酰半胱氨酸(NAC)(600 mg,1次/d);对照组服用茶碱缓释片(0.1 g,每12小时一次)。疗程均为24周。治疗前、治疗24周后,对患者行肺功能检测及CAT评分,治疗期间记录疾病急性加重的次数及是否出现不良事件。结果:治疗24周后与治疗前比较,两组的肺功能各项指标均无明显改变(P0.05)。两组CAT评分较治疗前均有所改善,试验组CAT评分改善情况优于对照组,且试验组AECOPD发生次数明显少于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。安全性方面,用药期间的不良事件主要表现为胃肠道不适、手震、心悸、皮疹等。以上症状均较轻,两组间不良事件发生率比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:N-乙酰半胱氨酸联合小剂量茶碱能有效改善COPD患者的生活质量,对于轻中度稳定期的COPD患者来说,是行之有效的安全的治疗方法。  相似文献   
2.
目的:探讨高渗盐水支气管激发试验在哮喘患者中的应用,了解其是否能够作为评估哮喘严重程度和监测治疗后哮喘控制情况的有效指标。方法:46例轻、中度哮喘的门诊患者,按照2010年全球哮喘防治创议(GINA)哮喘治疗方案进行规范治疗,分别于治疗前1天、治疗后6个月及治疗后12个月时进行组胺支气管激发试验、高渗盐水激发试验测试及ACT问卷调查.其中高渗盐水激发试验测试于组胺支气管激发试验测试后第2天进行。分析组胺、高渗盐水激发试验中的PD20值和ACT评分在12个月的治疗过程中的变化情况.了解组胺、高渗盐水激发试验中的PD20-FEV-和ACT评分的相关性。结果:治疗6个月后,PD20-FEV1-组胺较治疗前并无明显改变(P〉0.05),12个月后,较治疗前才有较明显上升(P〈0.05),而PD20-FEV1-高渗盐水则在治疗后6个月时已出现明显上升,到12个月时该上升趋势更加明显,与6个月时的PD20-FEV,也有显著性差异。ACT评分情况与高渗盐水类似。相关性方面.治疗6个月时,ACT评分变化情况与PD20 FEV1-组胺和PD20 FEV1-高渗盐水均无明显相关性;到12个月时,与PD20 FEV1-高渗盐水有一定相关性(r=0.359,P〈0.01),而与PD20 FEV1-组胺仍无明显相关性。结论:高渗盐水激发试验能够评估哮喘的严重程度和监测治疗后哮喘的控制情况,对治疗方案的选择有指导意义。但对哮喘症状的评估仍不能仅依赖于气道反应性高低的评判,ACT等症状问卷仍十分重要。  相似文献   
3.
4.
5.
 目的:采用肺炎克雷伯杆菌标准菌株感染SD大鼠,建立大鼠重症肺炎模型, 探讨重症肺炎动物模型诊断标准。方法:取25只大鼠随机分成对照组、观察组和模型组,其中对照组和观察组各5只,模型组15只。通过气管内注射的方式,模型组和观察组分别接种相同剂量不同浓度的肺炎克雷伯杆菌菌液,对照组接种生理盐水。动态观察大鼠行为学、体温、体重、肢端血氧饱和度 (SaO2)、外周血象和动脉血气变化,观察肺组织病理改变和胸部X线检查变化等。对照组和观察组在术后72 h处死存活大鼠,模型组在达到预定的诊断标准后处死。结果:大鼠用无创血氧饱和度仪检测得到的数值与有创动脉血气分析中SaO2的数值基本一致;与观察组比较,模型组行为学变化、体重变化、肺组织病理改变和胸部X线检查明显加重,外周血象、SaO2和动脉血气变化存在明显差异(P<0.05);对照组各项观察指标在手术前后无明显变化。结论:注射高浓度菌液可以建立重症肺炎动物模型,预定的诊断标准对判断动物重症肺炎模型成功与否有一定的指导作用;无创动脉血氧饱和度仪可以用于监测大鼠SaO2变化。  相似文献   
6.
泛耐药铜绿假单胞菌肺炎危险因素的病例对照研究   总被引:14,自引:6,他引:8  
目的 探讨医院感染性肺炎泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)感染的危险因素.方法 采用病例对照研究方法,病例组收集2001年1月-2005年12月住院的27例PDRPA引起的医院感染性肺炎病例,并随机选择同时期非PDRPA感染的医院感染病例27例作为对照组;单因素分析采用t检验或χ2检验,多因素分析采用Logistic回归分析.结果 单因素分析发现感染前住院时间、入住ICU、APACHE Ⅱ评分、机械通气、体内留置导管(包括尿管、胃管、中心静脉导管和动脉导管)、纤维支气管镜吸痰和使用抗菌药物数量与PDRPA感染有关;Logistic多因素回归分析发现只有机械通气(OR 5.705,95%CI:1.205~27.007;P=0.028)、使用抗菌药物数量(OR 3.173;95%CI:1.472~6.841;P=0.003)和APACHE Ⅱ评分≥16(OR 6.390;95%CI:1.191~34.281;P=0.021)为独立危险因素.结论 机械通气、抗菌药物数量和APACHE Ⅱ评分≥16是PDRPA医院感染性肺炎的重要危险因素,对于病情严重的肺部感染患者,特别是需要机械通气的患者,严格执行消毒制度并且合理地使用抗菌药物,尽量减少PDRPA的发生率,才是治疗的关键.  相似文献   
7.
目的:探讨近6年本院临床分离病原菌的构成及耐药性的变化趋势。方法:对2003—2008年住院患者临床标本分离出的29621株病原菌的分布、耐药情况、抗菌药物的用药频度进行统计分析。结果:临床分离的病原菌中革兰阴性(G^-)杆菌,占53.6%(15889/29621),并有逐年上升趋势;革兰阳性(G^+)球菌,占31.1%(9221/29621),呈逐年下降趋势;真菌检出率无明显增加。葡萄球菌中MRSA检出率为从82.2%降至72.2%;MRCNS检出率波动在83.1%~90.4%。革兰阴性(G^-)杆菌中大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌中产ESBLs分离率分别从38.9%上升至53.8%和35.2%上升至55.3%,对多数抗菌药耐药率呈上升趋势。产ESBLs检出率和DDDs相关性分析显示:大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌产ESBLs分离率与三代头孢菌素用药频度呈正相关。结论:临床分离菌耐药率较高,需加强抗感染药的规范应用。  相似文献   
8.
一氧化氮合酶(NOS)是合成一氧化氮(NO)的关键酶,主要包括3个亚型:神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)、内皮型(eNOS)。eNOS主要分布于血管内皮,通过催化NO的生成而在调节血管壁张力及维持血管壁构型方面发挥重要作用。各种引起内皮功能受损的原因均可使NOS生成减少,导致NO生成不足,破坏体内内皮素1/一氧化氮(ET-1/NO)的平衡。本研究从人脐静脉血管内皮成功克隆出人eNOS(heNOS)eDNA全长基因的基础上,构建了复制能力缺陷型heNOS重组腺病毒转移载体,并对其功能和转移途径进行初步研究,旨在探讨从基因角度补充NOS以维持体内ET-1/NO平衡,治疗因NO不足而导致的血管损伤性疾病的可能性。  相似文献   
9.
目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P<0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P<0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P>0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P<0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P<0.05);CD3++T细胞也显著增加(P<0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P>0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P>0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P>0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P<0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P>0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P<0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P>0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.  相似文献   
10.
目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P<0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P<0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P>0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P<0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P<0.05);CD3++T细胞也显著增加(P<0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P>0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P>0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P>0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P<0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P>0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P<0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P>0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.  相似文献   
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