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1.
目的:心脏通过能量代谢将储存于脂肪酸和葡萄糖中的化学能转化为机械能,为心脏的收缩和舒张等耗能过程提供能量。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共同激活因子1(PGC-1α)是一种转录共活化因子,可增强脂肪酸氧化,抑制葡萄糖氧化,增加线粒体生物合成,广泛心肌能量代谢。本文探  相似文献   
2.
通过对老年冠心病充血性心力衰竭(简称心衰)患者动态血压(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)和12导联同步动态心电图(ambulatory electr-  相似文献   
3.
血小板源生长因子在血管平滑肌细胞异常增殖中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
血小板源生长因子(PDGF)是一种重要的促细胞分裂剂,可以刺激多种细胞分裂和增殖,在体内PDGF表达与分泌受白细胞介素1、缺氧、转化生长因子、血管紧张素Ⅱ等因素的影响.不同器官的细胞所含PDGF受体的类型有差异性.血小板源生长因子与其受体结合后,通过磷酯酰肌醇-3激酶、Ras、磷脂酶激活、Ca2+离子等途径介导细胞内的信号转导.PDGF在动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄、高血压血管重塑的发生发展中具有重要意义.  相似文献   
4.
敲除AT1a基因对血管紧张素II受体介导的信号传导作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型(AT1a)基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号传导的影响,明确AT1a在血管功能调节中的作用。方法应用缺乏AT1a基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),采用钙荧光分析技术,观察G蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果敲除AT1a基因,并不影响AngⅡ介导的VSMC钙增加,应用G蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显著抑制AngⅡ反应。结论敲除AT1a基因,其他AT1受体亚型能起明显的代偿作用,AT1a受体亚型受G蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。  相似文献   
5.
白细胞介素-8和肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
本组以心肌组织髓过氧化物酶(MPO)活性改变反映中性粒细胞(PMN)浸润[1],同时观察血清及心肌组织中白细胞介素8(IL8)、肿瘤坏死因子(TNF)变化,以探讨IL8、TNF与PMN在心肌缺血再灌注(MI/R)过程中的变化及其损伤机制。1材...  相似文献   
6.
目的:探讨血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的改变在充血性心力衰竭(CHF)病程中的临床意义。方法:检测35例CHF患者外周静脉血和肺动脉血中NO、ET、血管紧张素转换酶(ACE)的含量。以20例健康体检者作为对照组。结果:CHF患者外周静脉和肺动脉血浆中NO、ET含量显著高于健康对照组(P均<0.05);血浆ACE水平呈现相同的变化;血浆ET增加的幅度大于NO,因此,CHF患者NO/ET比值降低(P<0.05)。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显(P均<0.05),与心力衰竭的严重程度有关。结论:血浆NO水平增高,NO/ET比值降低是CHF的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱  相似文献   
7.
谭红梅  李玉英  祝善俊 《心脏杂志》2008,20(1):99-100,103
中性肽链内切酶(NEP)能降解许多血管活性肽,研究表明在充血性心力衰竭动物模型中,肾脏NEP蛋白含量、活性及表达是增高的。本文主要综述抑制NEP在心血管疾病中作用的研究进展。  相似文献   
8.
从创新教育的理念出发,以临床实习教学为研究主体,充分利用网络课程的优势和特点,设立网络实习培养学员责任心与成就感;以网上病例讨论培养学员临床思维能力;通过网络虚拟技术实现情境教学和模拟仿真教学;改革考试方法,以网络测评代替传统的出科考试。这样很好地弥补了传统实习模式中经管病人少、所见病种少、动手机会少、患者不配合、难以集中系统教学的缺点。并将传统实习模式与网络互动教学结合起来,提高临床实习教学水平。  相似文献   
9.
目的 探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)与ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组,卡维地洛组和假手术组;喂养2个月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数;放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ,逆转录聚合酶链反应检测心肌组织ACE和ACE2mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测心肌组织ACE和ACE2蛋白表达。结果 心力衰竭组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P〈0.01),心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P〈0.05,P〈0.01),ACE/ACE2升高。卡维地洛组大鼠血流动力学指标改善(P〈0.01),心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P〈0.05),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P〈0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P〈0.01),ACE/ACE2降低。结论 心力衰竭大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE/ACE2升高;卡维地洛抑制ACE表达,增强ACE2表达,ACE/ACE2比值下降。  相似文献   
10.
目的探讨慢性心力衰竭小鼠肾脏水通道蛋白2(AQP-2)的表达。了解氯沙坦钾对慢性心衰小鼠肾脏 AQP-2表达的影响。方法昆明小鼠33只随机分为3组:假手术组(n=10);慢性心力衰竭组(CHF 组,n=13);氯沙坦钾组(n=10)。以左冠状动脉结扎建立小鼠 CHF 模型,其中氯沙坦钾组在结扎术后2周给予氯沙坦钾(10 mg/kg·d)灌胃8周。观察各组小鼠一般情况、心率、血压、肾/体质量及死亡率。光镜下观察 HE 染色后小鼠肾组织的病理改变;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肾脏组织 AQP-2 mRNA 的表达;用免疫组织化学和 Western blot 分析法检测肾组织 AQP-2蛋白的表达。结果假手术组小鼠术后8周均存活,且一般情况佳;CHF 组死亡3只(23%);氯沙坦钾组小鼠术后8周均存活。与假手术组比较,CHF 组小鼠心率、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、肾/体质量均显著增高(P<0.05);氯沙坦钾组以上各项指标较 CHF 组显著下降(P<0.01),但仍高于假手术组。CHF 小鼠肾小管上皮细胞有明显空泡形成,经氯沙坦钾治疗后病理改变有所减轻。CHF 小鼠肾组织AQP-2基因和...  相似文献   
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