冠状动脉造影正常的心绞痛——X综合征

<正> 1973年Kemp在评论一组心绞痛伴冠脉造影正常(X组)患者时,将这一临床现象称为X综合征。类似患者临床颇为多见,涉及大量的鉴别诊断和治疗问题。广义的X综合征包括各种心脏或非心脏因素引起胸痛的冠脉造影正常者。其中非心脏因素占大多数,如骨胳肌疼痛、食道疾患、心脏神经官能症、过度通气等。鉴于心绞痛应以心肌缺血为基础,目前通常所指的X综合征局限于因心肌缺血导致心绞痛而又缺乏心外膜冠脉狭窄证据者。一、发病机理的研究 X综合征患者心绞痛的原因可能涉及血液生化     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB活性的影响

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）活化与充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的关系及卡维地洛（CAR）的作用机制。方法：观察雄性Waistar大鼠心肌梗死（MI）8周后的心肌细胞凋亡指数、心肌总抗氧化能力、丙二醛的浓度、Fas和FasL的mRNA水平、KB抑制蛋白-α（I-κB-α）表达及NF-κB的核结合活性的改变，并于MI后1周对大鼠进行7周的CAR和美托洛尔（MET）干预，观察CAR和MET对上述指标的影响。结果：MI后心肌细胞凋亡指数、丙二醛水平、Fas和FasL的mRNA水平、NF-κB活性增高，I-κB-α表达下调、总抗氧化能力下降（P〈0．05）。CAR和MET可不同程度地改善心功能指标（P〈0．05），CAR降低心肌细胞凋亡指数、丙二醛浓度、Fas和FasL表达及升高总抗氧化能力的效果优于MET，并上调I-κB-α表达、显著降低NF-κB活性（P〈0．05）。结论：氧化应激可激活NF-κB，启动Fas和FasL转录，介导心肌细胞凋亡，促进MI后充血性心力衰竭的发生、发展。CAR具有抗氧化作用，可通过抑制I-κB-α降解、降低心肌NF-κB活性，减少心肌细胞凋亡。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因转染对小鼠骨髓基质细胞向心肌细胞分化影响的研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)基因表达对骨髓基质细胞(marrow stroma cell,MSC)向心肌细胞分化的影响及其调控作用。方法 原代培养Balb/c纯系小鼠MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,CA18筛选。RT-PCR检测mRNA表达,Western blot法检测蛋白表达。结果 未分化的MSC中PPARγmRNA不表达,GATA4、MEF2C、Nkx2.5表达呈阳性。经pEGFP-N1-PPARγ2转染后,调控成心肌细胞方向分化的转录因子GATA4(0.172±0.034对0.053±0.022,P<0.01)、MEF2C(0.164±0.041对0)、Nkx2.5(0.156±0.029对0)mRNA表达明显下调。MSC向成脂肪细胞方向分化,而向成心肌细胞分化受阻。结论 PPARγ抑制MSC分化过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5 mRNA的表达,抑制MSC向成心肌细胞分化,并促进其向脂肪细胞分化。     

盐与高血压的新进展

高血压是常见的、多发的心脑血管疾病，亦是完心病及脑中风的重要危险因素。因此，高血压的研究是心血管领域的重要中之重。目前认为高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果。在多个环境因素中，高盐是最常见最重要的因素。由于高血压的遗传性因素不易改变，故改变环境因素是高压治疗过程的重要举措。本文就目前盐与高血压的进展作一综述。     

β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭研究进展

1992年 Katz曾预言 :到 2 0 0 0年 β-受体阻滞剂将成为重要的治疗充血性心力衰竭 ( CHF)的负性肌力药物 ,近年来有关 β-受体阻滞剂对 CHF患者的死亡率影响的几个大系列临床研究结果 ,已使这一预言得到了初步的印证。1 　 ﹀-受体阻滞剂治疗 CHF的临床试验1 .1 　 早期临床试验1 975年瑞典 Waagstein等最早发表了 7例扩张型心肌病 ( DCM)患者运用β-受体阻滞剂治疗的临床观察报道 ,疗程为 2～ 1 2个月 ,所有患者临床情况改善 ,心功能好转 ,心脏缩小。随后 ,陆续有一些类似研究也获得了肯定的结论 ,收集的病例数已超过30 0 0例 ,但这…     

心血管疾病的抗氧化治疗研究现状

多种心血管疾病都存在氧自由基过量生成，机体抗氧化防御系统受损的氧化应激状态，氧化应激可通过多种损伤机制促进心血管疾病的发生，发展。对抗氧化治疗的深入研究为防治心血管疾病开辟了新的思路。     

房间隔缺损封堵术后不同抗凝方案安全性及疗效分析

目的评价房间隔缺损封堵术后不同抗凝方案的安全性及疗效。方法 56例房间隔缺损患者分入三组并于封堵术后给予不同抗凝方案:即肝素组(16例)持续静滴肝素钠10U.kg-1.h-1、共24h;低分子肝素组(20例)腹壁皮下注射依诺肝素1mg/kg、每12h1次,共2次和延长低分子肝素组(20例)依诺肝素用法用量同低分子肝素组、但术后连续使用3天,共6次。三组均于封堵术前2天起口服阿司匹林3mg·kg-1.d-1,至术后6个月。封堵术后三组均临床随访3个月,并于术后第30、90天复查经胸心脏超声;术后第4天测定活化部分凝血活酶时间(APTT);术后第4、7、30和90天测定血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)和凝血酶原片段1+2(F1+2)浓度。结果 (1)封堵术后三组均无封堵器血栓形成和严重出血并发症,术后第4天三组APTT均在正常参考值范围内;(2)术前三组间β-TG、PF4和F1+2浓度差异均无统计学意义(P0.05)。术后第4天,低分子肝素组β-TG、PF4和F1+2浓度与肝素组相比差异均无统计学意义(P0.05),延长低分子肝素组β-TG浓度较肝素组低16%(P0.05)、与低分子肝素组相比差异无统计学意义(P0.05),PF4浓度较肝素组和低分子肝素组差异均无统计学意义(P0.05),F1+2浓度较肝素组低8%(P=0.018)、较低分子肝素组低11%(P=0.035);(3)术后第7、30和90天,三组间β-TG、PF4和F1+2浓度差异均无统计学意义(P0.05)。结论与肝素相比,低分子肝素用于房间隔缺损封堵术后抗凝两者安全性及疗效相当,延长低分子肝素疗程至术后第3天有利于降低房间隔缺损封堵术后血栓形成风险,且不增加出血风险。     

卡维地洛长期治疗充血性心力衰竭效果分析

目的　评价卡维地洛 (Carvedilol)治疗国人心力衰竭患者的疗效。方法　NYHAⅡ Ⅳ的住院心衰患者在常规治疗(强心、利尿、扩血管 )基础上加用卡维地洛起始剂量 5mg/d ,如能耐受则逐渐滴定到最大耐受量 ,观察其 1 2个月后的疗效 ,并与对照组比较。结果　 (1 )卡维地洛组心衰患者至随访结束后平均卡维地洛用量为 (31 .35± 7.5 6 )mg/d (1 0～ 4 0mg/d) ,临床疗效好 ;(2 ) 1例患者不能耐受卡维地洛治疗。结论　我国心衰患者对第 3代 β阻滞剂卡维地洛的疗效好。     

右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常44例临床观察

目的:采用右心室流入道和传统的右心室心尖部起搏2种不同的方法,观察慢性心律失常患者起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。方法:随机将永久性双腔起搏器治疗的缓慢性心律失常患者86例,分为右心室流入道起搏组44例,右心室心尖部起搏组42例,分别观察2组起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。结果:2组不同时期,起搏参数、并发症比较,其差异无统计学意义;而右心室流入道起搏组心电图QRS时限明显短于右心室心尖部组,心功能改善也显著优于右心室心尖部组,其差异有统计学意义,且心功能随起搏时间延长呈逐步好转趋势,而心电图QRS时限不同时期时限较固定。结论:采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常患者,其心功能改善明显优于传统的右心室心尖部起搏,值得在临床上推广。