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1.
综述非对称二甲基精氨酸(ADMA)和N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)与慢性肾脏疾病(CKD)并发心血管疾病(CVD)的关系,以及血浆ADMA和L-NMMA的生成,降解代谢过程。ADMA和L-NMMA是内源性一氧化氮合酶的抑制剂,可以减少一氧化氮的生成,同时增加活性氧的生成,血浆ADMA和L-NMMA浓度可以作为CKD以及高血压、冠心病、心力衰竭等疾病的独立危险预测因子,体内ADMA和L-NMMA可以通过二甲基精氨酸二甲胺基水解酶降解或者肾脏排泄。 相似文献
2.
线粒体移植是可改善线粒体功能障碍导致的心肌损伤、维持心脏稳态的新兴技术。该文总结了线粒体移植产生心肌保护的作用机制,介绍了线粒体内化、来源、移植方法以及线粒体移植在心肌缺血再灌注损伤中的应用。线粒体移植为心肌缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路。 相似文献
3.
多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)是目前最常见的原发性恶性脑肿瘤之一。GBM具有高侵袭性、高复发率和低生存率等特点,预后较差。程序性细胞死亡受体1(Programmed cell death receptor 1,PD-1)/程序性细胞死亡配体1(Programmed cell death ligand 1,PD-L1)作为主要的免疫检查点(Immune checkpoint,IC),形成免疫通路,可触发免疫反应的负性调控,增强脑组织中GBM细胞的侵袭性。在GBM的治疗研究中,免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitor,ICI)也受到了相当大的关注。ICI通过抑制负性免疫调节途径来激活抗肿瘤反应,为GBM提供了新的治疗途径。目前已有多项临床研究集中在标准治疗(替莫唑胺、放疗)、靶向治疗和其他免疫治疗的联合应用方面。本综述阐述了PD-1/PD-L1通路,概述了PD-1/PD-L1 ICI单药、新辅助治疗以及联合化疗、放疗、靶向治疗、激素等多种方式治疗GBM的研究进展。 相似文献
4.
5.
目的:构建猪活化转录因子6-短发夹RNA(ATF6-shRNA)重组腺病毒干扰载体,观察其对猪瓣膜间质细胞(VIC)增殖与凋亡的影响。方法:针对猪ATF6序列设计3个shRNA干扰靶点,构建质粒,包装后进行病毒扩增,使用腺病毒转染VIC,通过定量PCR检测腺病毒对VIC中ATF6的干扰效率,通过Western blot法测定下调ATF6后VIC中胱天蛋白酶(caspase)-3的表达情况,并通过CCK-8法检测VIC增殖情况。结果:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体。腺病毒转染VIC后,腺病毒对VIC中ATF6干扰效率提高;而ATF6、 caspase-3表达显著降低;自第2天起VIC存活率升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体,通过降低VIC中ATF6的表达水平,减少VIC凋亡并促进细胞存活。 相似文献
6.
育龄妇女增补叶酸是预防神经管缺陷的重要措施之一。自叶酸干预项目实施以来,孕妇的叶酸服用率虽然显著上升,但国内正确服用率依然处于10%~35%的较低水平。影响叶酸正确服用的因素主要有妇女年龄、产次、意外妊娠因素,社会、经济、环境因素,以及对叶酸增补的知识与信念。开展叶酸正确服用率及其影响因素的深入研究,将为提高孕妇的叶酸正确服用率,进而提升叶酸增补预防神经管缺陷效果及为政策制定提供参考依据。 相似文献
8.
目的探讨绝经后妇女循环骨桥蛋白(OPN)水平与骨转换和骨密度(BMD)之间的关系。方法 2015年7月至2017年8月,共有287名绝经后妇女纳入本研究。分析血清OPN水平,核因子κB(NF-κB)配体受体激活剂(RANKL)和骨转换标志物。采用双能X线吸收仪测定BMD。结果根据世界卫生组织(WHO)标准,102名受试者(35.5%)被诊断为骨质疏松症,125名(43.6%)骨质减少,60名(20.9%)正常骨密度。骨质疏松组的OPN水平显著高于骨量减少组和正常组(均为P0.001)。OPN诊断绝经后骨质疏松症的临界值为10.2 ng/mL,敏感性为90.1%,特异性为56.8%,曲线下面积为0.949。血清OPN和骨质疏松症组中甲状旁腺激素(PTH),腰椎BMD和股骨颈骨密度呈负相关,与I型前胶原氨基端前肽(PINP),I型的羧基端交联端肽胶原(CTX)和RANKL呈正相关。在多元回归分析中,腰椎骨密度,PTH和RANKL可以作为血清OPN水平的预测指标。结论 OPN血清水平与BMD呈负相关,与中国绝经后妇女骨转换水平呈正相关。 相似文献
9.
目的 本研究旨在探讨内皮细胞内Epac1是否参与调控细胞表面ANXA2的表达。方法 本研究细胞实验以人静脉内皮细胞(HUVECs)为细胞模型,采用原子动力学检测方法,结合免疫荧光,分别从原子及蛋白水平验证Epac1是否参与细胞表面ANXA2表达的调控作用。分别提取15只Epac1基因敲除小鼠和15只C57BL6野生型小鼠血浆,检测每组样品ANXA2的表达水平。结果 (1)免疫荧光测得处理组(ESI09)相对荧光强度为17.59 ± 0.69,处理组(ESI09)相对荧光强度为6.32 ± 0.32,两组间数据结果有差异且有统计学意义(P<0.01);原子动力显微镜法测得处理组(ESI09)测得力值为35113.07 ± 9866.65 pN,对照组(DMSO)测得力值为106277.70 ± 14233.77 pN,两组间数据结果有差异且有统计学意义(P<0.01);由以上数据可得药物性抑制内皮细胞Epac的功能使其表面ANXA2表达量下调;(2)蛋白印迹法及酶联免疫吸附法测得处理组(ESI09)和对照组(DMSO)内皮细胞分泌ANXA2有差异,药物性抑制内皮细胞Epac1功能使内皮细胞胞外分泌ANXA2能力下降低;(3)酶联免疫吸附法测得Epac1基因敲除小鼠组血浆ANXA2平均含量为138.81 ± 38.93 ng/ml,显著低于野生型小鼠组血浆ANXA2平均含量281.46 ± 49.66 ng/ml(p<0.05)。结论 Epac1参与调控内皮细胞表面ANXA2的表达。 相似文献