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1.
2.
贺华 《中华现代临床医学杂志》2007,5(8):733-733
经反复仔细地心脏听诊,仍不能发现心尖区舒张期杂音的二尖瓣狭窄,称为“哑型”(或无杂音的)二尖瓣狭窄,临床上较为少见,极易造成误诊。为提高对本病的认识,特将我院近年来遇到的4例报告如下,并究其原因及诊断予以讨论。[第一段] 相似文献
3.
目的:比较顺行冲洗法与传统逆行冲洗法在输尿管镜联合钬激光治疗输尿管结石中的优劣性。方法:选择178例输尿管上段结石患者,随机分成治疗组(采用顺行冲洗法)90例和对照组(采用逆行冲洗法)88例,比较两组临床疗效。结果:治疗组中因结石移位而致结石残余2例,治愈率为98%,对照组中因冲洗引起结石移位而致结石残余16例.治愈率为82%,两组比较差异有统计学意义,P〈0.01。结论:顺行冲洗法比传统逆行冲洗法在钬激光治疗输尿管结石的临床应用中,方法更新疗效更好。 相似文献
4.
目的:将"双向提问教学模式"应用到口腔颌面外科临床教学中,以期提高教学质量和效率。方法:以某大学附属医院口腔专业学生为研究对象,进行"双向提问教学模式"(实验组)和传统PBL教学模式(对照组)的比较研究,通过笔试和操作进行考核评价,以无记名调查问卷的方式进行结果分析评价。结果:实验组理论成绩和临床技能掌握程度均优于对照组。结论:"双向提问教学模式"在培养创新型和实用型口腔医学人才的过程中比传统PBL教学法更具优势。 相似文献
5.
内皮素-1对牛脑血管平滑肌细胞ClC-3通道表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究内皮素 1(ET 1)对牛脑血管平滑肌细胞(CSMC)内源性ClC 3表达的影响。方法 采用培养的CSMC ,用免疫印迹 (westernblot)方法分析CSMCClC 3通道表达。结果 ①牛脑基底动脉、大脑中动脉、微动脉均有ClC 3蛋白表达 ,分子量约 10 5ku ,以微动脉表达最丰富 ,基底动脉表达最少 ;②培养的CSMC有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约 95ku ;③ET 1能增加CSMCClC 3蛋白表达 ;④nifedipine、SK&F96 36 5能减少ET 1作用 ,环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid ,CPA)浓度依赖性促进ClC 3蛋白表达 ,并能增强ET 1作用。结论 脑血管平滑肌细胞存在内源性ClC 3,ET 1可增强ClC 3表达 ,减少或增加胞浆内Ca2 + 浓度均可影响ET 1的作用 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的 探讨Trp3(transientreceptorpotential 3)蛋白是否参与α1B AR引起的Ca2 + 内流以及酪氨酸激酶对其调控作用。方法 采用脂质体转染 ,将hTrp3cDNA分别转染到HEK2 93细胞和已有α1B受体稳定表达的HEK2 93细胞 ;Westernblot方法检测Trp3蛋白表达情况 ;Fura 2 /AM荧光分光光度法 ,测定胞浆游离Ca2 + 浓度。结果 HEK2 93细胞上可检测到hTrp3的内源性表达 ,转染后其表达增加。α1B HEK2 93细胞转染hTrp3cDNA后 ,α1B AR引起的Ca2 +内流显著增加 (P <0 0 1) ;转染hTrp3cDNA对thapsigargin诱导的Ca2 + 内流无作用。 5~ 30 μmol·L-1genistein对转染细胞α1B AR诱发的Ca2 + 内流有抑制作用 ,最大抑制率达(75 2± 12 6 ) %。结论 Trp3cDNA转染可能主要通过非CRAC(calciumreleaseactivatedcalcium )途径增加α1B AR引起的Ca2 + 内流 ,这一过程很大程度上依赖酪氨酸激酶的调控 相似文献
10.
研究Cl-通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2+池操纵性Ca2+内流中的作用.采用培养的脑血管平滑肌细胞,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura-2/Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2+浓度.结果发现① Cl-通道阻断剂DIDS(0.75 μmol/L)能降低内皮素1(10-7 mol/L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为29.6%±3.9%,随后加入Cl-通道阻断剂NPPB(10 μmol/L)能继续降低平台相,抑制率为44.9%±8.7%;交换加药顺序,NPPB能降低内皮素1刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流.②DIDS(0.75 μmol/L)能降低三磷酸腺苷(10 μmol/L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为26.7%±10.5%,随后加入NPPB(10 μmol/L)能继续降低平台相,抑制率为54.3%±9.6%;交换加药顺序,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流.③DIDS(0.75 μmol/L)能降低环匹阿尼酸(10 μmol/L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2+内流,抑制率为26.5%±5.0%,随后加入NPPB(10 μmol/L)能继续降低平台相,抑制率为46.1%±4.2%;交换加药顺序,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2+内流,DIDS能进一步降低Ca2+内流.提示对DIDS、NPPB敏感的非同一性Cl-通道参与内皮素1、三磷酸腺苷、环匹阿尼酸触发的脑血管平滑肌细胞 Ca2+池操纵性Ca2+内流. 相似文献