一氧化氮在阿托伐他汀钙抗动脉粥样硬化中的作用

目的：观察一氧化氮（nitric oxide,NO）气体信号通路体系对他汀类降脂药物阿托伐他汀钙的抗动脉粥样硬化作用的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为：正常对照组（Control组）,高脂饮食组（HF组）,阿托伐他汀钙（atorvastatin,ATV）组（ATV组）,阿托伐他汀钙+ N’-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐（N’-nitro-L-arginie methyl ester,L-NAME）组（ATV+ L-NAME组）。在给予高脂饮食后,继续ATV和ATV联合L-NAME各治疗13～15周。观察主动脉弓的病理变化;测定各组血脂水平;测量NO、总一氧化氮合酶（total-nitric oxide synthase,T-NOS）活力、内皮性一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）以及eNOS的信使核糖核酸（eNOSmRNA）水平。结果：与Control组相比,HF组及ATV+L-NAME组大鼠主动脉弓均出现显著的动脉粥样硬化病理损害,HF组血脂水平变化明显（P<0.05）,血清NO、eNOS水平、T-NOS活力及降主动脉eNOSmRNA表达水平明显下降（P<0.05）。与HF组比较,ATV组主动脉粥样硬化病变较轻,血脂含量明显下降（P<0.05）,血清NO、eNOS水平、T-NOS活力以及降主动脉eNOSmRNA表达水平明显增高（P<0.05）。与对照及ATV组别比较,ATV+L-NAME组大鼠血脂均升高明显（P<0.05）,而血清 NO、eNOS含量及T-NOS活力均明显下降（P<0.05）。结论：ATV提高了大鼠血清NO体系的含量和活性,阻断大鼠NO通路后使ATV的抗动脉粥样硬化作用明显减弱。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin,ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型,电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗,每次30 min,每日1次,共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著,梗死范围明显,脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）,梗死面积缩小（P<0.05）,脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小梗死面积,其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

尤瑞克林对局灶性脑梗死大鼠Slit2/Robo1表达的影响

目的：研究神经导向因子Slit2 及其受体Robo1 在大鼠脑梗死模型和尤瑞克林干预后的缺血脑组织中的表达变化。方法：54 只雄性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组和尤瑞克林组，再随机分为梗死后缺血1 d、3 d、7 d 三个亚组，每组各6 只。采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉缺血（permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO）模型。尤瑞克林组给予尤瑞克林尾静脉注射，模型组给予等体积生理盐水。应用Westernblot方法检测不同时间点Slit2 蛋白和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）在缺血脑组织中的表达情况；RT-PCR 方法检测不同时间点Robo1 mRNA 的表达情况。结果：与假手术组相比，模型组和尤瑞克林组Slit2 蛋白和eNOS 蛋白的表达在各时间点均明显增高；尤瑞克林组与模型组相比，两蛋白在各时间点均呈现高表达，差异有统计学意义（P<0.05）。且Slit2 蛋白和eNOS 蛋白的表达变化呈显著正相关（P<0.01）。Robo1 在模型组和尤瑞克林组中表达较假手术组早期明显降低，在3 d 开始上升，呈升高趋势，7 d 仍未达到假手术组大鼠的表达水平（P<0.05）。结论：局灶性脑梗死后大鼠Slit2 蛋白表达升高，且Slit2 可能参与大鼠脑梗死后血管新生过程，尤瑞克林可能通过升高Slit2/Robo1 促进大鼠脑梗死后的血管新生过程。     

黄芩茎叶黄酮对大鼠缺血性记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰转移酶和一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的探讨黄芩茎叶黄酮(flavonoids from stem and leaf ofscutellaria baicalensis georgi,SSF)对大鼠永久性慢性脑缺血引起记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰转移酶和一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法雌性sprague-dawley(SD)大鼠双侧颈总动脉永久结扎2个月制备慢性脑缺血记忆障碍模型,通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组化测定海马细胞中胆碱乙酰转移酶(chloine acetyltransferase,ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达来探讨黄芩茎叶黄酮对大鼠缺血性记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰转移酶和一氧化氮合酶蛋白表达的影响。结果与假手术组相比,脑缺血模型组大鼠的学习记忆能力显著降低,找到平台的游泳路程显著延长;海马细胞中ChAT和eNOS蛋白表达显著降低;nNOS和iNOS蛋白表达显著增加。然而,17.5、35.0和70.0 mg/kg SSF灌胃给脑缺血大鼠38 d均能不同程度地改善学习记忆能力障碍,明显缩短大鼠找到平台的游泳路程;增加海马细胞中ChAT和eNOS蛋白的表达;抑制海马细胞中nNOS和iNOS蛋白的表达。结论 SSF对大鼠脑缺血性记忆障碍具有明显的改善作用,其作用机制可能与调节脑内ChAT和一氧化氮合酶的异常变化有关。     

缺血后处理对大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响及意义

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对大鼠肝脏一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)表达的影响及意义。方法:建立70%大鼠肝脏缺血再灌注模型,将32只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=8)、缺血再灌注组(IR组,n=12)、缺血后处理组(IPO组,n=12),IPO组于再灌注恢复血流前,给予多次短暂复灌复停处理。再灌注3h后,比较各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)变化,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏组织内皮型NOS(eNOS)mRNA、诱导型NOS(iNOS)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织eNOS、iNOS蛋白表达,光镜观察组织病理学改变。结果:与SO组相比,其余两组血清ALT、AST、NO含量均明显升高(P<0.01),组织eNOS、iNOS表达均明显增强。与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01),eNOS、iNOS表达增强。光镜下,IR组、IPO组呈现典型缺血再灌注...     

参龙汤对脑缺血大鼠脑一氧化氮合酶活性及其表达影响

目的:观察参龙汤对脑缺血大鼠大脑皮层中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性及其蛋白表达的影响。方法:利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血的模型,50只Wistar大鼠分为:假手术组,脑缺血模型组,脑缺血加脑复康组,脑缺血加参龙汤大、小剂量组。造模以及药物处理4周后处死大鼠,用ELISA法检测各组大鼠的大脑皮层中NO含量、i-NOS活性,用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑皮层脑组织i-NOS蛋白的表达。结果:脑缺血模型组大鼠NO含量、i-NOS活性升高;大剂量参龙汤干预后NO含量、i-NOS活性明显降低,与假手术组比,差异显著(P<0.05),模型组大鼠海马NOS蛋白表达显著增加;参龙汤大剂量给药后海马NOS蛋白表达阳性细胞数明显减少,与模型组比有显著性差异(P<0.05)。结论:参龙汤能降低脑缺血大鼠大脑皮层中NO的含量、i-NOS活性,减少慢性脑缺血大鼠大脑皮层NOS蛋白的表达。     

Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的观察非选择性内皮素受体阻断剂Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及其意义。方法健康雄性SD大鼠90只,建立SCIRI模型,分为正常组、假手术组、单纯缺血组(I)、生理盐水(NS)干预对照组、Bosentan干预组(Bos),NS和Bos组又以再灌注(IR)时间分为3、6、12、24、48、72h组,测定血清NO含量,免疫组织化学染色检测nNOS、iNOS和eNOS表达变化。结果①SCIRI后血清NO表达呈双峰样改变,峰值分别出现于IR3h及24h,Bosentan可显著降低第二个峰值(P<0.05)。②SCIRI后nNOS、iNOS、eNOS在脊髓中的表达均逐渐增加,并分别于IR后24、48、24h达峰值,Bosentan可显著下调nNOS、iNOS表达(P<0.05),上调eNOS表达(P<0.05)。③SCIRI后脊髓FADD蛋白、TrkA蛋白表达均逐渐增加,分别于IR后24、12h达峰值,Bosentan干预可下调FADD表达(P<0.05),上调TrkA含量(P<0.05)。结论 Bosentan可影响大鼠SCIRI病理过程中NO及nNOS、eNOS、iNOS的表达,其机制可能与调节FADD及TrkA表达有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死再灌注后心肌及内皮素-1、一氧化氮／一氧化氮合酶体系影响的实验研究

目的：观察血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死（acute myocardial infarction．AMI）再灌注后心肌组织及一氧化氮（nitric oxide,NO）／一氧化氮合酶（nitric oxide synthase．NOS）体系和内皮素-1（endothelin-1，ET-1）的影响，探讨其改善血管内皮功能的机制。 方法：Yorkshire猪45只，随机分成假手术组、模型对照组和血府逐瘀胶囊治疗组。开胸结扎左冠状动脉前降支90min后，松解2h制备AMI再灌注模型。测定造模前后和再灌注后血清ET-1和NO的含量；冠状动脉造影观察心肌血流恢复情况；Western blot分析心肌组织内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）和ET—1蛋白表达；病理学分析心肌组织形态变化。 结果：血府逐瘀胶囊组造模后和再灌注后血ET-1水平低于模型组（P〈0．01），而NO表达水平明显高于模型组（P〈0．01）。冠状动脉造影提示治疗组冠状动脉血流通畅情况优于对照组，但结果没有统计学意义（P=0．253）。Western blot显示血府逐瘀胶囊组eNOS蛋白表达较模型组有所提高。ET-1蛋白表达则有所下降（P〈0．01）。HE染色及微血管密度分析显示与模型对照组相比，血府逐瘀胶囊组毛细血管扩张程度明显减轻。心肌组织损伤明显改善，微血管密度明显增加。 结论：内皮细胞受损可能是无再流现象发生的重要机制之一．血府逐瘀胶囊可能通过调控NO和ET-1基因表达来达到对AMI的治疗作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。【方法】SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组和电针组, 每组又分为2周和5周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和5周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。【结果】两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多(P<0．01),缺血5周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降(P<0．01);电针组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义(P<0．01);电针5周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠(P<0．01)。【结论】电针可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤

目的：探讨δ-阿片受体（delta—opioid receptor，DOR）在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法：51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂＋电针组。除假手术组外，其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针干再灌注时开始．持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂＋电针组．蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果：与模型组、假电针组比较，电针组脑梗死体积减小（P〈0．05），神经功能缺损评分增加（P〈0．05）。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加（P〈10．05），36kD的DOR蛋白表达有增加趋势，但差异无统计学意义。DOR拮抗剂＋电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较，差异无统计学意义．DOR蛋白表达和模型组比较。差异亦无统计学意义。结论：电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。     

Effect of Electroacupuncture on TRPM7 mRNA Expression after Cerebral Ischemia／reperfusion in Rats via TrkA Pathway

TRPM7 ion channel protein is a member ofthe transient receptor potential (TRP) cation chan-nel superfamily .It is an unusual bifunctional pro-tein that contains anα-kinase domain fused to aCa2 +-permeable cation channel . Aarts and col-leagues provide evidence that TRPM7 initiatesCa2 +overload. TRPM7 may play a key role in an-oxic neuronal death[1]. Electroacupuncture (EA)has been shown to be an effective treat ment onstroke . The detailed mechanisms mediating thebeneficial effects of…     

一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化

目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

Electroacupuncture Attenuates Ischemic Brain Injury and Cellular Apoptosis via Mitochondrial Translocation of Cofilin

Objective: To investigate the potential mechanisms of electroacupuncture (EA) to prevent ischemic stroke. Methods: The method of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was employed to establish a rat model of ischemic stroke. Seventy-eight Sprague-Dawley rats were divided into the sham group, MCAO + EA control (EC) group, and MCAO + EA (EA) group according to a random number table (n=26 per group). EA was applied to the acupoints of Baihui (DU 20) and Shenting (DU 24) 5 min and 6 h, respectively after the onset of MCAO for 30 min. Rats in the sham and EC groups received only light isoflurane anesthesia for 30 min after MCAO. The neuroprotective effects of EA were evaluated by rota-rod test, neurological deficit scores and infarct volumes. Additionally, Nissl staining and immunostaining were performed to examine brain damage, rod formation, cellular apoptosis, and neuronal loss induced by ischemia. The activities of caspase-3, and expression levels of cofilin and p-cofilin in mitochondria and cytoplasm after ischemic injury were determined by Western blot. Results: Compared with the EC group, EA significantly improved neuromotor function and cognitive ability after ischemic stroke (P<0.05 or P<0.01). Therapeutic use of EA also resulted in a significant decrease of cofilin rod formation and microtubule-associated protein-2 (MAP2) degradation in the cortical penumbra area compared with the EC rats (P<0.01). Furthermore, Western blot analysis showed that EA stimulation significantly inhibited mitochondrial translocation of cofilin and caspase-3 cleavage (P<0.05 or P<0.01). Additionally, brain damage (infarct volume and neuropathy), cellular apoptosis and neuronal loss induced by ischemia were remarkably suppressed by EA in the cortical penumbra of rats (P<0.05 or P<0.01). Conclusion: EA treatment after ischemic stroke may attenuate ischemic brain injury and cellular apoptosis through the regulation of mitochondrial translocation of cofilin, a novel mechanism of EA therapy.     

甘草总黄酮对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮的影响

目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及观察病理组织学变化。结果甘草总黄酮能促进大鼠MCA缺血再灌注24小时后神经功能恢复,减轻脑水肿,减少神经元脱失,能明显降低血清、脑组织中NO含量,能显著降低血清NSE。结论甘草总黄酮能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。     

小鼠脑缺血/再灌注对小胶质细胞形态及功能的影响

目的观察小鼠脑缺血/再灌注后小胶质细胞的形态及其表达的促炎因子及酶类变化,探讨小胶质细胞在小鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应中的作用。方法 48只清洁级雄性昆明小鼠,采用随机方法分为假手术组和模型组,每组24只,再随机将每组分为3个小组,每组8只。制备小鼠右侧大脑中动脉闭塞1h再灌注24h模型,采用Zea Longa评分法行神经功能缺损评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血后脑梗死体积;采用免疫组化技术观察脑组织中小胶质细胞形态、数量以及iNOS的表达。用酶联免疫吸附法检测脑组织TNF-α的含量。结果小鼠脑缺血1h再灌注24h可引起脑梗死和神经功能缺损。免疫组化显示假手术组小鼠皮层区小胶质细胞呈分支状,胞体小,阳性细胞数(5.97±1.27)个/HP,模型组小鼠皮层区小胶质细胞分支增多,胞体肥大,阳性细胞数(11.36±1.80)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠皮层区iNOS表达及TNF-α含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠脑缺血/再灌注可引起小胶质细胞激活,发生形态改变,引起脑内iNOS蛋白表达增加及TNF-α释放增多,从而加重脑缺血/再灌注后神经损伤作用。     

一氧化氮合酶与脑缺血亚急性期神经损伤的关系

目的 探讨大鼠脑缺血亚急性期脑力内三型一氧化氮合酶（NOS）的表达及其与经济损伤的关系。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血模型，用免疫组织化学方法检测局灶性脑缺血24h三型NOS在脑内的表达。结果 局灶性脑缺血24h，缺血中心区及部分边缘区内可见大量诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性的胶质细胞浸润。表达神经元型一氧化氮合酶（nNOS）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的神经细胞数减少。结论 脑缺血亚急性期胶质细胞iNOS表达上调与迟发性神经元损伤有密切关系。在此期给予选择性iNOS抑制剂可以减少缺血性损害。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。