3种抗菌药物对辛伐他汀在人肝微粒体中代谢的影响

目的 体外研究人肝微粒体中罗红霉素、左氧氟沙星和氟康唑分别对辛伐他汀代谢的影响。方法 分别将罗红霉素、左氧氟沙星、氟康唑与辛伐他汀在人肝微粒体中共孵育,采用UPLC-MS/MS测定辛伐他汀的浓度。结果 罗红霉素和左氧氟沙星对辛伐他汀的代谢没有影响,氟康唑剂量依赖性抑制辛伐他汀的代谢,其IC₅₀值为36.6 μmol·L^-1。结论 氟康唑显著抑制辛伐他汀的代谢,罗红霉素与左氧氟沙星对辛伐他汀在人肝微粒体中代谢无明显药物相互作用。     

指腹揉捏法用于3例PICC导管血栓性堵塞再通的应急处理

报道3例PICC导管外露端因血栓性堵管经尿激酶溶栓未通后,应用指腹揉捏法进行再通的应急处理全过程。前期对导管堵塞性质评估判断,确定为血栓性栓塞。先进行尿激酶溶栓,再通无效后实施指腹揉捏法,实施前要做好各方面充分准备和告知,实施过程中要掌握方法操作技巧,减少感染和导管损伤。再通成功导管通畅后要有针对性的做好护士维护指导和患者的护管教育。指腹揉捏法可以作为药物溶栓再通失败后应急处理的一种方法,高再通率能继续保障PICC导管顺利使用。     

丙型肝炎病毒抗体检测方法探析

目的 探讨酶联法与金标法在检测丙型肝炎病毒抗体中的应用.方法 将2种方法取得的检测结果进行对照分析.结果 酶联法检查丙型肝炎病毒抗体结果为阳性27例,阴性11例,金标法检测丙型肝炎病毒抗体呈阳性者27例,阴性9例.结论 2种方法相比较无统计学差异,P＞0.05.     

APP17肽对D-半乳糖脑老化模型小鼠神经元凋亡的影响

目的观察D-半乳糖脑老化小鼠(DGAM)海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(Fas-L)、核因子κB(NFκB)、C-Fos、C-Jun的表达及其脑神经元是否发生凋亡,并观察APP17肽的作用. 方法用D-半乳糖(D-gal)制造脑老化小鼠模型,给模型小鼠皮下注射APP17肽进行预防或治疗.D-gal皮下注射8周后,小鼠灌注取脑,行脑切片,一部分切片做免疫组织化学染色,观察各组小鼠海马内凋亡相关蛋白Fas、Fas-L、NFκB、C-Fos、C-Jun的表达;另一部分切片用凋亡试剂盒检测神经元是否发生凋亡. 结果对照组小鼠海马内Fas、Fas-L、C-Fos、C-Jun阳性染色神经元的数目分别为20.60±4.60、20.00±4.24、9.93±3.79、13.44±4.18,DGAM组小鼠上述各种抗体的阳性染色神经元数目分别为42.80±15.83、38.53±8.13、23.25±5.18、23.47±8.49,DGAM组比对照组明显增加(P＜0.05).DGAM组海马内NFκB的阳性染色神经元数目为13.93±5.31,比对照组小鼠的23.93±3.69明显减少(P＜0.05).用APP17肽预防或治疗后小鼠上述各种蛋白质的表达恢复到接近对照组小鼠的水平.对照组小鼠未发现凋亡的神经元;DGAM组小鼠脑神经元出现大量凋亡,用APP17肽预防或治疗后,神经元凋亡的数目与对照组小鼠接近. 结论 DGAM海马内凋亡相关蛋白表达异常,脑神经元发生凋亡.APP17肽可恢复各种凋亡相关蛋白的表达,阻止神经元凋亡,维持神经元的正常功能.     

凯时联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的临床疗效及对C反应蛋白的影响

目的探讨凯时联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化（CAS）的临床疗效及其对C-反应蛋白（CRP）的影响。方法 90例CAS患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予阿托伐他汀治疗,治疗组采用凯时联合阿托伐他汀治疗,治疗6个月后评价临床疗效。测定血清CRP和血脂水平。结果治疗组临床疗效总有效率为91.1%,显著高于对照组（66.7%）,相比较有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,两组血清CRP、TC、TG、LDL水平与治疗前比较明显降低（P〈0.05）,且治疗组与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）;两组HDL水平与治疗前比较明显上升（P〈0.05）,且治疗组与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论凯时和阿托伐他汀治疗CAS临床疗效好,具有降低CRP水平,改善脂质代谢的作用。     

糖尿病人群不同类型高血压发病率及影响因素的研究

目的 探讨糖尿病人群不同类型高血压的发病率及影响因素。方法 选择基线血压正常的糖尿病患者2367例,观察平均25.6月后进展为不同类型高血压的发病率及影响因素。 结果 进展为单纯收缩期高血压（ISH）、单纯舒张期高血压（IDH）及收缩期-舒张期双期高血压（SDH）的标化发病率（/1000人年）分别为80.2、89.2、130.8,男性为81.7、97.9、145.6,女性为66.8、55.6、80.3。影响糖尿病人群进展为ISH的危险因素是年龄、SBP及BMI （RR分别为2.409、2.757、1.807,P〈0.05）;进展为IDH的危险因素是男性、DBP、BMI、SUA（RR分别为2.064、1.771、1.569、1.463,P〈0.05）;进展为IDH的保护因素是年龄、糖尿病病程5年以上（RR分别为0.809、0.552,P〈0.05）;进展为SDH的危险因素是男性、SBP、BMI、TG、LDL-C（RR分别为1.882、2.720、1.549、1.284、1.410,P〈0.05）。 结论 糖尿病人群SDH的标化发病率最高,高血压各亚型发病影响因素不同,且有性别差异。     

高血压患者社区干预的效果分析

目的 探讨社区干预在高血压患者中的应用效果.方法 将100例高血压患者随机分为健康教育组、对照组2组,每组50 例,社区干预组给予系统性高血压防治健康教育,对照组不给予健康教育,1个月后观察血压情况.结果 通过社区干预,社区干预组98%(49例)的高血压患者能掌握并能应用自我保健知识进行自我保健措施,社区干预组患者平均...     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

162例发热患者病因分析

<正>发热是指病理性的体温升高,是人体对致病因子的一种全身性反应。发热病因繁杂多样,但以感染性疾病最为常见,因此多首诊感染科,我院无感染科而收入血液科。现以2012年1月至2013年10月我科收治的162例发热患者进行临床资料病因分析,如下。资料与方法一、一般资料回顾性总结2012年1月~2013年10月收住院的发热患者162例,其中男90例,年龄14~86岁,     

ANGPTL4对LPS诱导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HPMVECs作为实验对象,将细胞随机分为四组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达+LPS诱导组(A+L组)。各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖;细胞孵育12 h后,采用荧光定量PCR和Wester-blot检测ANGPTL4表达水平,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果与C组相比,L组和A组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P0.01);与L组相比,A+L组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P0.01),LPS刺激可以抑制细胞增殖,而经过pc DNA3.1-ANGPTL4重组质粒转染后这种抑制作用又被削弱了;高表达ANGPTL4抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的生成。结论 ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs细胞增殖的作用,降低细胞中TNF-α,IL-1β和MCP-1等炎症因子的生成,这些效应可能是ANGPTL4保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一。