电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin,ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型,电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗,每次30 min,每日1次,共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著,梗死范围明显,脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）,梗死面积缩小（P<0.05）,脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小梗死面积,其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

带状疱疹后遗神经痛的针灸诊疗思路

带状疱疹后遗神经痛是常见的带状疱疹并发症之一,针灸治疗此病有其独特有效的治疗手段。为探寻针灸治疗带状疱疹后遗神经痛的诊疗思路,以期进一步提高治疗效果。通过归纳与总结近年关于针灸治疗带状疱疹后遗神经痛的文献资料,探讨如何从辨证分型、选穴配穴、特殊针法、综合疗法的选择等方面对带状疱疹后遗神经痛进行诊疗,同时梳理临床经验与实验研究进展,提出注重疗效评估与科研设计的重要性,需不断提高此意识,完善科研设计,明确科研设计的基本要素与原则,使其达到清晰直观、便于操作实施等要求,最终为临床提供准确合理的指导意见。以期为临床上使用针灸疗法治疗带状疱疹后遗神经痛提供靶向性诊疗思路。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT）信号通路的影响及血管新生机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴“百会”“风府”“内关”“心俞”,每日1次,连续治疗7 d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加（P＜0.05）,梗死面积显著增大（P＜0.05）,缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低（P＜0.05）,脑梗死面积显著缩小（P＜0.05）,缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）;与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加（P＜0.05）,脑梗死面积显著增大（P＜0.05）,缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。