冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用及对血管炎性因子表达影响

目的：观察冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的作用及对血管炎性因子VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法：24只雄性新西兰大耳兔随机分成3组,空白对照组、同型半胱氨酸模型组、冠心康治疗组,饮食量为100g/d。分别于第1、6、10周兔耳中央动脉取血检测血浆中同型半胱氨酸的含量。第10周末处死动物,动脉组织HE染色观察主动脉病理形态学变化,免疫组织化学技术检测动脉血管中NF-κB的表达,RT-PCR方法检测动脉组织中VCAM-1、MCP-1的基因表达。结果：第6、10周末模型组血浆中同型半胱氨酸浓度显著高于同期空白对照组（P〈0.05）。第10周末模型组光镜下可见血管内膜早期动脉粥样硬化样改变;主动脉内皮细胞NF-κBp65、VCAM-1以及MCP-1表达增强;动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达高于空白对照组（P〈0.05）。治疗组与模型组相比血浆中同型半胱氨酸浓度显著降低（P〈0.05）,主动脉内膜损伤程度减轻;NF-κBp65、VCAM-1以及MCP-1蛋白表达减少,动脉组织中VCAM-1、MCP-1的mRNA表达减少。结论：冠心康颗粒具有抗动脉粥样硬化的作用,该作用与降低血浆中同型半胱氨酸的浓度,抑制主动脉内皮细胞NF-κB活性,从而抑制炎症因子VCAM-1和MCP-1表达有关。     

NF-κB核酸对大鼠血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响

目的探讨NF-κB核酸对增殖的血管平滑肌细胞炎症反应和凋亡的影响.方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞传代培养,实验共分六组.阳离子脂质体转染法将NF-κB寡核苷酸导入血管平滑肌细胞,检测细胞凋亡、细胞内NF-κBp65基因表达以及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白合成情况.结果血管平滑肌细胞转染NF-κB反义或诱骗寡核苷酸后,细胞凋亡增强,凋亡时间延长.反义组NF-κBp65蛋白质表达较正义组降低(P<0.05);反义+诱骗联合干预并未优于反义组单独治疗,但与诱骗组相比NF-κBp65的蛋白质表达降低(P<0.05).反义组、诱骗组的ICAM-1、VCAM-1、MCP-1蛋白质表达较相应的对照正义组、诱骗对照组均降低(P<0.05).结论 NF-κB的反义和诱骗寡核苷酸均能抑制血管平滑肌细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1的蛋白质表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,使细胞凋亡增强;NF-κB反义寡核苷酸及反义+诱骗寡核苷酸联合干预可减少NF-κB生成.     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

自身免疫性内耳病中NF-κB（p65）及ICAM-1的表达及意义

目的:建立自身免疫性内耳病的动物模型,研究NF-κB(p65)及ICAM-1的表达及意义,并探讨其可能的发病机制.方法:提取豚鼠内耳膜迷路组织为抗原,用环磷酰胺预处理豚鼠,将抗原与等量弗氏完全佐剂一起免疫豚鼠,用Western-Blot法检测NF-κB(p65)及ICAM-1在内耳的表达变化.结果:免疫豚鼠后听性脑干反应阈显著升高,内耳出现显著的炎细胞浸润,NF-κB(p65),ICAM-1的表达增强.结论:自身免疫性内耳病NF-κB(p65)的表达增加,并诱导ICAM-1表达而引发炎症反应,降低听功能.     

聚花过路黄对原代大鼠脑微血管内皮细胞糖-氧剥夺诱导下NFκ-B p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的影响

目的 通过测定聚花过路黄(Lysimachia congestifloa hemsl,LCH)对原代大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)糖-氧剥夺诱导下NF-κB p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的变化,探讨其可能的细胞保护机制.方法 选用初生的Wistar大鼠,建立脑微血管内皮细胞培养模型,以糖-氧剥夺方法 (oxygen-glucose deprivation,OGD)复制体外模拟的脑缺血再灌注模型,观察试验各组(即正常组、模型组、LCH低剂量组及LCH高剂量组)缺氧缺糖6 h、复氧复糖18 h后BMECs的活性(CCK-8比色法)变化,相差显微镜下BMECs的细胞形态学改变,免疫组化测定NF-κB p65蛋白表达的变化以及荧光定量RT-PCR测定NF-κB p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达的变化.结果 BMECs活性,LCH高、低剂量组明显高于模型组(均P＜0.01);BMECs的细胞损伤变化,LCH高剂量组明显轻于模型组;NF-κB p65阳性表达,LCH高、低剂量组分别明显低于模型组(均P＜0.01);NF-κB p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达,LCH高、低剂量组明显低于模型组(均P＜0.01),LCH低剂量组高于LCH高剂量组(P＜0.01). 结论 LCH对糖-氧剥夺诱导下的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制NF-κB p65的活化及其下游靶基因ICAM-1的异常表达有关.其抑制效应可能存在一定的量-效关系.     

二甲双胍减轻软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤机制探讨

目的 了解二甲双胍在软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用及机制.方法 人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在空白对照、PA、二甲双胍和PA联合二甲双胍培养液中培养24 h.RT-PCR方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot测定24 h细胞的ICAM-1、核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化抑制因子κBα(IκBα)的蛋白表达.结果 与对照组相比,PA组的MCP-1和ICAM-1表达显著增加(P<0.05).加入二甲双胍后,MCP-1和ICAM-1表达显著减少(P<0.05).二甲双胍降低PA诱导的NF-κB p65和磷酸化IκBα表达增加.结论 二甲双胍可能通过激活AMPK,阻断PA对NF-κB的激活,减少MCP-1和ICAM-1表达,从而减轻PA诱导的HUVEC损伤.     

核因子-κB与血管细胞间黏附分子-1在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性的关系

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)在人冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块稳定性之间的关系。方法从48例尸检标本中获得48个冠状动脉前降支标本。通过苏木素-伊红染色病理特征将标本分为正常对照组、稳定斑块组和不稳定斑块组。采用免疫组织化学法检测NF-κB、VCAM-1在各组冠状动脉内膜中的表达。结果正常对照组NF-κB、VCAM-1不表达,在稳定斑块组和不稳定斑块组NF-κB、VCAM-1表达增加(P<0.05),且不稳定斑块组表达高于稳定斑块组(P<0.05)。NF-κB、VCAM-1在粥样硬化冠状动脉内膜区域的表达强度呈正相关(r=0.401,P<0.05)。结论NF-κB、VCAM-1参与冠状动脉粥样硬化斑块的发生、发展并与斑块稳定性密切相关。NF-κB作为引发炎症的关键转录因子可能上调VCAM-1的表达。     

缺氧-复氧肾小管上皮细胞损伤的信号传导机制

目的 探讨肾小管上皮细胞在缺氧-复氧(H-R)损伤后的信号传导机制.方法 将不同方法处理的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)分为对照组、模型组和PDTC组,模型组和PDTC组再分别分成缺氧6、12、24 h组、缺氧24 h后分别复氧6、12、24 h组;检测细胞成活率、NF-κB p65蛋白表达、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组随缺氧时间延长细胞数量逐渐减少,24 h达高峰(P＜0.05),复氧后细胞数量略有增加;随缺氧时间延长NF-κB p65阳性蛋白表达增多,复氧6h组达高峰(P＜0.05);ICAM-1 mRNA及蛋白表达随H-R时间延长渐增高(P＜0.05).PDTC组中NF-κBp65蛋白和ICAM-1 mRNA及蛋白表达较模型组有明显下降(P＜0.05).结论 H-R诱导HK-2细胞中NF-κcB p65的活化,从而上调ICAM-1 mRNA及蛋白表达.     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠大血管病变的影响及其机制

目的 观察抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠大血管病变的影响及其机制。方法 采用高脂饲料喂养及链尿佐菌素（STZ）诱导方法制备2型糖尿病大鼠模型,大鼠分成对照组,模型组,抵挡汤早期（给予STZ前4周给药）、中期（与STZ同时给药）及晚期（给予STZ后4周给药）干预组（每天均ig给予抵挡汤3.24 g/kg 1次）,阳性药吡咯列酮（2.7 mg/kg）和辛伐他汀（1.8 mg/kg）组,各组给药至给予STZ后24周。免疫组化染色法观察大鼠主动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达,Western blotting法检测主动脉核因子-κB（NF-κB）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达。结果 与模型组比较,抵挡汤早期和中期干预组、辛伐他汀组大鼠主动脉ICAM-1表达减少（P＜0.05）;抵挡汤早期干预组与辛伐他汀组主动脉VCAM-1表达减少（P＜0.05）;抵挡汤早期和中期干预组主动脉NF-κB及MMP-9蛋白表达明显降低（P＜0.05）,其中以抵挡汤早期干预组效果最显著。结论 抵挡汤早期干预有效降低NF-κB调控的靶基因ICAM-1、VCAM-1及MMP-9蛋白表达,可能是其延缓2型糖尿病大鼠大血管病变发展的重要机制之一。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.     

益肾活血胶囊对高同型半胱氨酸致兔血管平滑肌细胞核因子活化及血管细胞黏附分子表达的影响

目的：探讨益肾活血胶囊提取液（YSHXC）对高同型半胱氨酸（HCY）致兔血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子-κB（NF—κB）活化及血管细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达的影响。方法：以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY＋YSHXC（小、中、大）剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况，同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果：HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强；而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达（P〈0．01），并呈现剂量依赖关系，这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论：YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达，减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移，可能对延缓动脉粥样硬化（AS）的发生发展起到一定作用。     

黄芪甲苷对低氧诱导小鼠血管损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪甲苷（ASⅣ）对低氧诱导的小鼠血管损伤的保护作用,并阐明其可能的作用机制。 方法 60只雄性健康昆明小鼠随机分为对照组,低氧组,低、中和高剂量（40、80和120 mg·kg^－1）ASⅣ组。低氧组和不同剂量ASⅣ组小鼠在低氧舱（氧浓度10%）中饲养,连续4周,低、中和高剂量ASⅣ组小鼠于低氧第2天灌胃给药,连续4周。离体血管环实验检测各组小鼠血管张力,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,免疫组织化学法检测各组小鼠胸主动脉组织中骨膜蛋白（POSTN）阳性细胞率,Western blotting法检测各组小鼠胸主动脉组织中POSTN、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和磷酸化核因子κB（p-NF-κB）p65蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,低氧组小鼠乙酰胆碱（Ach）最大舒张率明显降低（P<0.01）;与低氧组比较,低剂量ASⅣ组小鼠Ach最大舒张率差异无统计学意义（P>0.05）,中和高剂量ASⅣ组小鼠Ach最大舒张率明显升高（P<0.01）。ELISA法检测,与对照组比较,低氧组小鼠血清中IL-6和TNF-α水平明显升高（P<0.01）;与低氧组比较,低、中和高剂量ASⅣ组小鼠血清中IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学法,对照组小鼠胸主动脉组织中POSTN阳性细胞率极低;与对照组比较,低氧组小鼠胸主动脉组织中POSTN阳性细胞率明显升高（P<0.01）;与低氧组比较,低剂量ASⅣ组小鼠胸主动脉组织中POSTN阳性细胞率差异无统计学意义（P>0.05）,中和高剂量ASⅣ组小鼠胸主动脉组织中POSTN阳性细胞率明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,低氧组小鼠胸主动脉组织中POSTN、ICAM-1、VCAM-1 和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与低氧组比较,低剂量ASⅣ组小鼠胸主动脉组织中POSTN、ICAM-1、VCAM-1 和p-NF-κB p65蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,中和高剂量ASⅣ组小鼠胸主动脉组织中POSTN、ICAM-1、VCAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 ASⅣ可改善低氧诱导小鼠血管内皮功能障碍和炎症反应,其作用机制可能与调控POSTN/NF-κB信号通路有关。     

利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究

目的 探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。 方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10 μg/L)和TNF-α+LIR组(10 μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α）mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）p65蛋白分布。 结果 与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-α mRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。 结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1、MCP-1和NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1(AdipoR 1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大血管病变保护作用及机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组)及糖尿病替米沙坦治疗组(DT组)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,DT组予以替米沙坦(5 mg/kg.d)灌胃12周。12周后,用酶联免疫法检测血浆脂联素水平,用R T-PCR方法检测主动脉脂联素受体1 mR NA表达,用免疫组织化学法检测主动脉MCP-1和NF-κB蛋白表达。结果与NC组比较,DM组大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体-1 mRNA表达显著降低,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著增加,主动脉病理改变加重。经替米沙坦治疗后,DT组糖尿病大鼠血浆脂联素水平和主动脉脂联素受体1 mRNA表达显著增加,主动脉MCP-1和NF-κB表达显著降低,主动脉病理改变减轻。结论替米沙坦上调2型糖尿病大鼠主动脉脂联素受体1的表达,降低主动脉MCP-1和NF-κB的表达,减轻动脉粥样硬化程度,对糖尿病大鼠大血管产生保护作用。     

白藜芦醇对高脂鼠肾脏NF-κB和MCP-1表达的影响

目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组。喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TG),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)的表达。结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-κB和MCP-1的表达减弱。结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关。     

外源性胍丁胺抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞活化及损伤

目的研究胍丁胺对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞活化及损伤的影响,并探究其与NF-κB、MAPK通路及活性氧（ROS） 的产生是否相关。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。MTT法检测0~4 mmol/L胍丁胺作用24 h对HUVECs细胞 活力的影响。HUVECs细胞机分为：①空白对照组;②脂多糖（10 μg/mL）组;③胍丁胺干预组：脂多糖（10 μg/mL）+胍丁胺 （0.125、0.5、1 mmol/L）。ELISA 法检测24 h 细胞上清中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管间粘附分子-1 （sVCAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin）及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平,确定胍丁胺最适干预浓度（1 mmol/L）。后续 实验中HUVECs细胞随机分为：对照组、脂多糖（10 μg/mL）组、胍丁胺（1 mmol/L）组及脂多糖（10 μg/mL）+胍丁胺（1 mmol/L） 共同组,作用1、6、24 h;抑制剂组即在脂多糖刺激前1 h,用10 μmol/L NF-κB（PDTC）、ERK1/2（PD98059）及p38（SB203580）抑 制剂进行预处理。qRT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、MCP-1、血红素氧合酶（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO1）mRNA 表达水平;DCFH-DA作为荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平;Western blot 法检测细胞VCAM-1、ICAM-1、p65、磷酸化- p65（p-p65）、IκBα、p-IκBα、ERK、p-ERK、p38、p-p38、JNK、p-JNK蛋白表达水平。结果（1）HUVECs经10 μg/mL脂多糖刺激24 h 后,上清sVCAM-1、sICAM-1、sE-选择素、MCP-1 含量明显升高（P<0.05）,细胞内ROS明显增加（P<0.05）;刺激6 h 后各因子 mRNA水平升高（P<0.05）;（2）胍丁胺（1 mmol/L）干预后上述指标显著下调（P<0.05）,这与p38、ERK及NF-κB信号通路抑制剂 预处理细胞后的抑制效应相似;（3）胍丁胺干预组6 h HO-1 mRNA表达较脂多糖组明显增加（P<0.05）,而NQO-1无明显变化; （4）胍丁胺明显抑制脂多糖刺激引起的细胞内p38、ERK、核内p65（Ser536）与胞浆IκBα磷酸化,并上调胞浆IκBα蛋白水平。结 论胍丁胺可能通过抑制NF-κB、MAPK通路的激活下调粘附分子及趋化因子水平,并增强HO-1表达以减少活性氧产生对抗脂 多糖诱导的人脐静脉内皮细胞活化及损伤。