黄芪注射液加等容血液稀释疗法治疗老年脑梗死血瘀证的临床研究

目的:观察黄芪注射液和等容血液稀释疗法对脑梗死血瘀证的治疗作用.方法:选择64例住院及门诊脑梗死患者,同时符合血瘀证诊断标准,其中男43例,女21例;年龄63～76岁,平均(69.6±4.4)岁.随机分常规治疗组和等容血液稀释疗法加黄芪注射液治疗组,观察两组治疗前后血液流变学指标的变化,并于治疗3周后进行疗效评定.结果:黄芪注射液加等容血液稀释疗法治疗组临床疗效较常规治疗组好,临床总有效率为93.75%比87.50%,有显著性差异(P<0.05);治疗后全血黏度、血细胞比容及纤维蛋白原等指标均有显著的改善(P均<0.05).结论:对血瘀证的老年脑梗死患者采用等容血液稀释疗法加益气中药黄芪注射液治疗,具有较好的降低血黏度、促进血流、减轻临床症状、减轻致残率、提高脑梗死临床疗效的作用.     

血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达

目的:观察血竭素高氯酸盐(dracorhodin perchlorate,DP)对高糖环境下培养的人肾小球系膜细胞(human me-sangial cells,HMC)中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced protein kinase1,SGK1)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的抑制作用,探讨其防治糖尿病肾病肾脏纤维化的作用与机制。方法:将体外培养的HMC分为正常糖组(NG,5.5mmol.L-1D-葡萄糖)、正常糖+DP低剂量组(NG+LDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、正常糖+DP高剂量组(NG+HDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP)、高糖组(HG,25mmol.L-1D-葡萄糖)、高糖+DP低剂量组(HG+LDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、高糖+DP高剂量组(HG+HDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP),作用24h后,采用real-time PCR法检测各组细胞中SGK1,FN mRNA的水平,并采用间接免疫荧光和Westernblot方法检测细胞中SGK1和FN蛋白的表达。结果:在正常糖组HMC中有基础量的SGK1,FN mRNA及蛋白的表达,经7.5μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白与NG组相比无明显差异,但经15μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白较NG组明显下降;与NG组相比较,HG组中HMC中的SGK1,FN mRNA及蛋白水平显著性增加(P0.01);与HG组相比较,HG+LDP组和HG+HDP组中,HMC的SGK1,FN的mRNA及蛋白水平显著性下降(P0.01)。结论:血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达,这可能是其防治DN肾纤维化作用的部分机制。     

雷公藤白芨片治疗慢性肾炎瘀血症

目的 :观察雷公藤白芨片治疗慢性肾炎瘀血症的临床疗效。方法 :选择符合瘀血症诊断标准的 3 2例慢性肾炎患者用雷公藤白芨片治疗 ,使用雷公藤白芨片一般剂量为每次 4片 ,tid ,体重 45～ 65kg范围之外的患者按每日每千克体重 0 .12g雷公藤生药计算用量 ,疗程 1～ 3个月。结果 :2 4h尿蛋白定量、镜下血尿及尿隐血均有明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,尤以 2 4h尿蛋白定量及尿隐血下降明显 (P <0 .0 1)。治疗后 ,反映血液红细胞聚集性的血沉 (ESR)、血沉K值、红细胞电泳时间 (EET)指标明显改善 (P <0 .0 5 ) ,反映血液粘滞性、凝固性的各项指标治疗后似有所改善 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :雷公藤白芨片使血尿 (镜下尿血及尿隐血 )明显下降 ,除与其使肾炎病情得以缓解有关外 ,与其活血化瘀功效亦有关系。雷公藤白芨片的活血化瘀作用主要体现在使ESR、血沉K值下降 ,使EET缩短 ,从而改善红细胞聚集性。     

高糖通过SGK_1通路促进人肾小球系膜细胞合成结缔组织生长因子

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生结缔组织生长因子(CTGF)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法HMC分为低糖组(5·5mmol·L-1D-葡萄糖)、高糖组(25mmol·L-1D-葡萄糖)和甘露醇对照组(19·5mmol·L-1甘露醇和5·5mmol·L-1D-葡萄糖),刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和West-ernblot方法检测CTGFmRNA及蛋白的表达;将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DhSGK1,SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NhSGK1,KN)分别瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用低糖(LG,5·5mmol·L-1D-葡萄糖)和高糖(HG,25mmol·L-1D-葡萄糖)刺激24、72h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CT-GF的mRNA及蛋白的表达。结果与低糖组和甘露醇组相比较,在高糖刺激下,HMC中CTGF mRNA及蛋白的表达明显上调;低糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGFmRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达差异无显著性;高糖环境下转染SD的HMC与转染KN、转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显增加。转染KN的HMC与转染FP、NT组比较,其CTGF mRNA和蛋白的表达明显减少。结论在DN中,高糖能促进HMC的CTGF mRNA及蛋白的表达,并且可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成CTGF,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能通过促进CTGF的合成来参与糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。     

老年人血瘀证对T淋巴细胞Ag-NORs及血液流变学的影响

目的观察老年人血瘀证对T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白（Ag—NORs）及血液流变学指标的影响。方法选择54例老年血瘀证患者（血瘀证组）,检测T淋巴细胞Ag—NORs及血液流变学指标,并与36例健康人（对照组）作对照观察。结果血瘀证组T淋巴细胞Ag—NORs含量（IS％）为5．857±0．396,对照组为6．111±0．541,两组比较,差异有显著性（P〈0．05）;血瘀证组多项血液流变学指标异常,与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）;老年血瘀证患者血液流变学检测值RvP、ESR、K1、K2与静脉血T淋巴细胞Ag—NORs含量呈负相关（r分别=-0．273、-0．335、-0．301、-0．276;P〈0．01或P〈0．05）;聚集指数与静脉血T淋巴细胞Ag—NORs含量呈正相关（r=0．389,P〈0．05）。结论T淋巴细胞Ag—NORs含量降低与多项血液流变学指标异常可能是老年血瘀证患者机体免疫功能下降的重要原因之一。     

磺脲类降糖药继发性失效2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化

目的 观察磺脲类(SU)降糖药继发性失效2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素水平,探讨瘦素水平与其他代谢指标的相关性.方法 选择60例磺脲类降糖药继发性失效T2DM患者(SFS组)、30例血糖控制良好的T2DM患者(WCP组)和20例健康志愿者(NC组).采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测3组受检者的瘦素水平,同时检测生化指标、胰岛素水平等,并进行相关性分析.结果 WCP组患者血清瘦素水平[(10.2±3.6)ng/ml]与NC组[(6.6±2.3)ng/ml]比较,SFS组患者血清瘦素水平[(14.8±3.9)ng/ml]与WCP组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);WCP组及SFS组患者的空腹胰岛素水平[分别为(16.5±7.2)μU/L和(17.5±7.5)μU/L]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[分别为(4.1±2.9)和(4.3±2.9)]与NC组[分别为(13.9±6.8)μU/L和(2.7±1.6)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,SFS组患者血清瘦素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、体质指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P＜0.05).结论 瘦素和胰岛素抵抗相互作用,可能在磺脲类降糖药继发性失效发病中起重要作用.     

黄芪注射液加等容血液稀释疗法对老年脑梗死血瘀证患者血液流变学的干预效应

背景：脑梗死多与血瘀证密切相关，血液流变学异常改变常表现为血黏度和红细胞压积增高。等容血液稀释疗法通过放血并移走一定量的红细胞，同时补充等容量的稀释剂，可降低全血黏度。 目的：观察补气中药黄苠注射液和等容血液稀释疗法对脑梗死血瘀证患者血液流变学的改善作用。 设计：随机对照实验。病例-对照分析。 对象：脑梗死组为2002-03／2004-03华中科技大学附属协和医院收治的老年缺血性脑血管病住院患者64例，所有患者年龄〉60岁，同时符合血瘀证诊断标准。按随机数字表法分为常规治疗组和中西医治疗组两组各32例。以正常体检的47名年龄相似的健康人为正常对照组。 单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院。 方法：常规治疗组采用脑梗死常规方法治疗，包括扩容、降黏、抗凝、阻滞血小板凝聚、脱水及一般对症支持治疗。中西医治疗组在常规对症治疗基础上加用等容血液稀释和益气中药黄芪注射液治疗：从患者静脉抽取总血量的10％（450-650mL），继之静脉注射等量胶体液，每隔5d治疗1次，连续治疗3次；黄芪注射液50mL加入生理盐水250mL静脉滴注，1次／d，连用3周。 主要观察指标：①常规治疗组和中西医治疗组治疗前后血液流变学各指标比较。②脑梗死组和正常对照组血液流变学各指标比较。 结果：按意向处理分析．64例患者和47名正常人均进入结果分析。①脑梗死组和正常对照组比较：脑梗死组全血比黏度、红细胞压积和纤维蛋白原高于正常对照组[（3．90&;#177;0．73），（3．40&;#177;0．28）mPa&;#183;s；（46．39&;#177;6．03）％，（42．6l&;#177;2．91）％；（3．25&;#177;0．75），（3．08&;#177;0．46）g／L，〈0．01,0．05]。红细胞变形指数低于正常对照组（0．958&;#177;0．006，0．961&;#177;0．004，P〈0．05）②常规治疗组和中西医治疗组比较：治疗前无差异，治疗后中西医治疗组全血黏度、红细胞压积和纤维蛋白原均低于常规治疗组[（3．90&;#177;0．52），（4．21&;#177;0．68）mPa&;#183;s；（43．80&;#177;3．29）％，（48．47&;#177;4．50）％；（3．3l&;#177;0．60），（3．68&;#177;0．67）g／L，〈0．01g/L P〈0.01,0．051。 结论：对血瘀证的老年脑梗死患者用等容血液稀释疗法加益气中药黄芪注射液治疗，有较好的降低血黏度、改善血液流变学、减轻症状的作用。     

聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的实验研究

目的 探讨聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠脑缺血损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓大脑中动脉法建立雄性Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,分成假手术组、模型组、川芎嗪组和聚花过路黄组,手术前2周,灌服蒸馏水或相应药物,观察各组术后缺血3、6、24 h的神经功能评分,检测缺血24 h脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积等指标的差异.结果 与假手术组比较,模型组大鼠随缺血时间延长,神经功能评分逐渐升高,脑缺血24 h脑组织含水量、 Ca2+含量明显升高(P＜0.01);缺血24 h后,聚花过路黄组和川芎嗪组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、Ca2+含量、脑梗死体积均显著性低于模型组(P＜0.01),且聚花过路黄组上述指标均低于川芎嗪组(P＜0.05或 P＜0.01).结论 聚花过路黄对局灶性脑缺血大鼠具有较好的神经保护作用,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载有关.     

肝纤维化模型大鼠血液流变学变化的实验研究

目的:观察大鼠肝纤维化时血液流变学性质的变化特征,研究肝纤维化与肝血瘀阻的关系。方法:利用CCL4诱导大鼠肝纤维化。运用病理切片、肝功能检查及肝组织羟脯氨酸(Hyp)的测定证实造模成功。检测全血粘度、血浆粘度等血液流变学参数,分析其变化特征。结果:模型组与正常组比较,大鼠血液流变学指标有明显异常改变,主要表现在全血高切粘度、全血中切粘度和全血低切粘度明显升高。结论:肝纤维化的中医辨证本质主要是肝血瘀阻,治疗上应以活血化瘀为基本方法。