丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

Fahr病1例报告

Fahr病由Bamberger于1855年首先提出,Fahr在1930年作描述,Fahr病又称特发性两侧对称性大脑基底节钙化症,为家族遗传性疾病,也可见散发病例,本病较少见,现报告1例如下。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的研究丁基苯酞（buty lphthalide,DBT）对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）及环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效。方法大鼠随机分为假手术组（SOG）、模型组（MG）、丁基苯酞大剂量治疗组（DBT1）、丁基苯酞小剂量治疗组（DBT2）、丁基苯酞预防组（DBT3）,用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少（P〈0.01）,且不同剂量组间亦有差异（P〈0.01）。结论丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响

目的 检测慢性脑缺血老龄大鼠核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨丁基苯酞(DBT)在慢性脑缺血中的抗炎作用.方法 健康Wistar大鼠60只,按随机数字表分为4组,分别为对照组、模型组、缺血高剂量DBT组、缺血低剂量DBT组,每组15只.采用光镜及免疫组织化学方法对各组大鼠海马CA1区及颞叶皮层组织形态学、NF-κB及COX-2的表达进行检测.结果 与模型组比较,丁基苯酞不同剂量治疗1个月后,大鼠海马CA1区及颞叶皮层神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κB p65、COX-2阳性细胞数表达减少(P<0.01),高低剂量组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁基苯酞可以减轻慢性脑缺血老龄大鼠神经元变性、坏死;减少NF-κB p65、COX-2的表达,可能是丁基苯酞抑制炎症反应的途径之一.     

长春西汀注射液治疗急性脑梗死临床研究

目的观察长春西汀治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将101例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组50例采用常规治疗,治疗组51例在常规治疗基础上加用长春西汀。评价治疗前后神经功能缺损评分的变化及疗效,监测用药前后脑出血等并发症的发生情况及凝血功能、肝肾功能的变化。结果治疗组神经功能缺损评分改善较对照组明显（P〈0.05）,治疗组总有效率高于对照组（P〈0.05）。两组梗死后出血等发生情况无明显性差异。结论长春西汀治疗急性脑梗死安全有效。     

无症状脑梗塞114例临床分析

目的了解无症状脑梗死的发生率、梗死部位及相关的危险因素。方法对新乡市第一附属医院114例无症状脑梗塞（SCI）患者与92例有症状脑梗塞患者（对照组）的临床资料进行回顾性对照分析。结果两组在年龄、体重、卒中家族史、嗜好烟酒等多项因素以及血液流变、血脂、血糖等方面无显著性差异（P〉0.05）,但在梗塞灶分布上存在显著性差异（P〈0.01）,提示病变部位直接影响脑梗塞患者病情轻重及预后转归。结论通过对老年无症状脑梗死患者的调查及危险因素的分析,发现年龄、高血压和糖尿病是无症状脑梗死的主要相关危险因素。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1的影响

目的观察慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元核因子-κBp65（nuclear-κBp65,NF-κB p65）、ICAM-1的表达,探讨丁基苯酞（DBT）在慢性脑缺血中的作用。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎（2-VO）制备慢性脑缺血模型,同时设立对照组及丁基苯酞低剂量及高剂量治疗组。采用光镜大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学方法检测NF-κBp65及ICAM-1的表达。结果与对照组相比,模型组海马CA1区神经元严重受损,NF-κBp65、ICAM-1显著升高（P〈0.01）,丁基苯酞治疗后,海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κBp65、ICAM-1表达明显减少（P〈0.01）。结论丁基苯酞可能通过减少慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1在海马神经元中的表达,减轻神经元变性、坏死,抑制炎症反应,从而减轻慢性脑缺血大鼠的脑损伤。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的 研究丁基苯酞(butylphthalide,DBT)对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2.COX-2)的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效.方法 大鼠随机分为假手术组(SOG)、模型组(MG)、丁基苯酞大剂量治疗组(DBT1)、丁基苯酞小剂量治疗组(DBT2)、丁基苯酞预防组(DBT3),用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达.结果 与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少(P<0.01),且不同剂量组间亦有差异(P<0.01).结论 丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用.     

以PBL为基础的翻转课堂在卓越医师临床基本技能学中的应用探索

目的：探讨以PBL为基础的翻转课堂在卓越医师临床基本技能学的应用。方法：选择新乡医学院2015级临床医学卓越医师班学生82人为研究对象，将他们随机分为试验组和对照组，每组各41人，试验组采用基于翻转课堂的多元教学模式，对照组采用传统的教学模式，比较两组学生的期末成绩，以及采用自制的学生学习情况调查问卷对两组学生的学习兴趣、语言表达组织能力、分析与解决问题能力等进行比较。结果：经过1个学期的教学，试验组学生的期末考试成绩明显高于对照组，调查问卷的结果也显示试验组大多数学生对以PBL为基础的翻转课堂的评价较好。结论：以PBL为基础的翻转课堂在卓越医师临床基本技能学中的应用效果显著，值得进一步推广。